{"id":61044,"date":"2023-03-20T05:21:58","date_gmt":"2023-03-20T12:21:58","guid":{"rendered":"https:\/\/www.chronobiology.com\/biological-network-in-cells-and-the-development-of-diseases\/"},"modified":"2024-07-18T16:08:16","modified_gmt":"2024-07-18T23:08:16","slug":"rete-biologica-nelle-cellule-e-sviluppo-delle-malattie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dev.chronobiology.com\/it\/rete-biologica-nelle-cellule-e-sviluppo-delle-malattie\/","title":{"rendered":"Rete biologica nelle cellule e sviluppo delle malattie"},"content":{"rendered":"

Nel corpo umano esistono pi\u00f9 di 200 tipi di cellule diverse. Ogni cellula \u00e8 specializzata per svolgere una funzione specifica o per formare un tessuto specializzato. Quando le cellule<\/a> non funzionano correttamente, possono insorgere diverse malattie. Gli scienziati hanno ora condotto una ricerca che apre un mondo completamente nuovo all’interno delle nostre cellule.<\/p>\n

Ogni minuto di ogni giorno, il nostro corpo si adatta per soddisfare le esigenze del momento. Quando mangiamo carboidrati<\/a>, facciamo esercizio fisico o ci ammaliamo, le reazioni chimiche nelle nostre cellule si attivano, rallentano o cambiano strategia per darci l’energia e la forza di cui abbiamo bisogno. Tutto questo avviene senza che ce ne rendiamo conto, il che forse spiega perch\u00e9 si sa cos\u00ec poco su come il corpo percepisce e risponde a queste continue richieste. Alla ricerca di risposte a questa domanda, gli scienziati della University of Utah Health hanno condotto una nuova ricerca. Il loro studio, pubblicato su Science, svela una vasta rete di interazioni che suggerisce come le cellule si adattino in tempo reale per resistere alle sollecitazioni sulla nostra salute.<\/p>\n

Una comprensione pi\u00f9 approfondita del funzionamento delle nostre cellule<\/h2>\n

Queste scoperte – e la tecnologia che le ha rese possibili – sono diventate le fondamenta della societ\u00e0 di biotecnologie Atavistik Bio, co-fondata da Jared Rutter, Ph.D., illustre professore del Dipartimento di Biochimica dell’Universit\u00e0 dello Utah. L’azienda utilizza queste nuove conoscenze per accelerare la scoperta di farmaci per le malattie metaboliche<\/a> e il cancro. A un livello pi\u00f9 fondamentale, il progresso approfondisce la nostra conoscenza del funzionamento delle cellule e del nostro corpo.<\/p>\n

La rete descritta nello studio<\/a> rappresenta un livello sottostimato di regolazione nelle cellule che proviene da una fonte inaspettata. Per quasi 20 anni, il laboratorio di Rutter ha studiato il metabolismo, le reazioni chimiche che generano energia e formano componenti essenziali per il corretto funzionamento delle cellule. La loro nuova ricerca dimostra che gli intermedi di queste reazioni chimiche non sono solo mattoni passivi e fonti di carburante per le cellule, come si \u00e8 ipotizzato a lungo.<\/p>\n

Invece, questi intermedi, insieme ad altri metaboliti, formano una vasta rete di sentinelle che monitorano l’ambiente e spingono le cellule ad adattarsi quando necessario. Lo fanno interagendo con le proteine<\/a> e modificandone il funzionamento. Un pasto abbondante immette troppi carboidrati nel corpo? O troppi grassi? Come un interruttore ferroviario che dirige un treno su un nuovo binario, queste interazioni tra proteine e metaboliti spostano i processi metabolici per scomporre questi nutrienti e stabilizzare il percorso.<\/p>\n

Sviluppo di nuovi approcci terapeutici<\/h2>\n

Il primo autore dello studio, Kevin Hicks, Ph.D., ha sviluppato una nuova tecnologia chiamata MIDAS che rivela le dimensioni della rete di regolazione che agisce all’interfaccia tra gli stimoli ambientali e il metabolismo cellulare, denominata interattoma proteina-metabolita. La tecnica altamente sensibile ha identificato interazioni che non erano mai state osservate prima. L’analisi di 33 proteine umane coinvolte nella conversione dei carboidrati in carburante ha rivelato 830 interazioni con i metaboliti. Dato che nella cellula ci sono migliaia di proteine, la dimensione complessiva della rete dovrebbe essere molto pi\u00f9 grande. I processi metabolici che sfuggono di mano possono portare a malattie e a molti disturbi. I ricercatori ritengono che fare luce su ulteriori interazioni nella rete porter\u00e0 a una migliore comprensione delle cause delle malattie e allo sviluppo di nuovi approcci terapeutici per rimetterle in sesto.<\/p>\n

Le cellule del cancro al seno nei polmoni possono innescare tumori secondari<\/h2>\n

L’importanza del corretto funzionamento delle nostre cellule \u00e8 dimostrata quando si sviluppano malattie come il cancro. Una recente ricerca ha scoperto perch\u00e9 le cellule del cancro al seno che si sono diffuse nei polmoni possono “svegliarsi” dopo anni di sonno e formare tumori secondari incurabili. La sua ricerca scopre il meccanismo che fa esplodere questa “bomba a orologeria” del cancro al seno e suggerisce una strategia per disinnescarla.<\/p>\n

\"shutterstock<\/a>Le pazienti affette da tumore al seno positivo ai recettori degli estrogeni (ER+) – il tipo pi\u00f9 comune – hanno un rischio costante che il loro cancro si ripresenti in un’altra parte del corpo molti anni o addirittura decenni dopo la diagnosi e il trattamento iniziali. Quando le cellule del cancro al seno si diffondono dal primo tumore<\/a> in altre parti del corpo, si parla di cancro al seno secondario o metastatico, che pu\u00f2 essere trattato ma non curato. Il nuovo studio, pubblicato sulla rivista Nature Cancer, ha dimostrato come i cambiamenti molecolari nei polmoni che si verificano durante l’invecchiamento possano favorire la crescita di questi tumori secondari.<\/p>\n

Bloccatori della crescita tumorale chiamati Imatinib<\/h2>\n

L’\u00e9quipe dell’Institute of Cancer Research<\/a> di Londra ha scoperto che la proteina PDGF-C presente nei polmoni svolge un ruolo chiave nel determinare se le cellule inattive del cancro al seno dormono o si “svegliano”. Hanno scoperto che un aumento dei livelli di PDGF-C, pi\u00f9 probabile con l’invecchiamento dei polmoni o quando il loro tessuto si danneggia o si cicatrizza, pu\u00f2 far s\u00ec che le cellule tumorali dormienti crescano e si sviluppino in un tumore al seno<\/a> secondario .<\/a> I ricercatori hanno quindi valutato se il blocco dell’attivit\u00e0 di PDGF-C potesse contribuire a impedire il “risveglio” di queste cellule e a prevenire la crescita di tumori secondari.<\/p>\n

I ricercatori del Breast Cancer Now Toby Robins Research Center presso l’Institute of Cancer Research hanno lavorato su topi con tumori ER+ e hanno preso di mira la segnalazione di PDGF-C con un farmaco gi\u00e0 esistente che blocca la crescita del cancro, l’imatinib, attualmente utilizzato per trattare i pazienti con leucemia mieloide cronica. I topi sono stati trattati con il farmaco sia prima che dopo lo sviluppo dei tumori. La crescita del cancro nei polmoni \u00e8 stata significativamente ridotta in entrambi i gruppi.<\/p>\n

I ricercatori intendono ora capire meglio come i pazienti possano trarre beneficio dall’attuale farmaco imatinib e, a lungo termine, sviluppare trattamenti pi\u00f9 specifici che mirino al meccanismo di ‘risveglio'”.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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