{"id":59437,"date":"2023-03-20T05:21:58","date_gmt":"2023-03-20T12:21:58","guid":{"rendered":"https:\/\/www.chronobiology.com\/biological-network-in-cells-and-the-development-of-diseases\/"},"modified":"2024-07-18T15:15:44","modified_gmt":"2024-07-18T22:15:44","slug":"r-seau-biologique-dans-les-cellules-et-d-veloppement-des-maladies","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dev.chronobiology.com\/fr\/r-seau-biologique-dans-les-cellules-et-d-veloppement-des-maladies\/","title":{"rendered":"R\u00e9seau biologique dans les cellules et d\u00e9veloppement des maladies"},"content":{"rendered":"

Le corps humain compte plus de 200 types de cellules diff\u00e9rentes. Chaque cellule est sp\u00e9cialis\u00e9e dans l’ex\u00e9cution d’une fonction sp\u00e9cifique ou dans la formation d’un tissu sp\u00e9cialis\u00e9. Lorsque les cellules<\/a> ne fonctionnent pas correctement, diff\u00e9rentes maladies peuvent survenir. Les scientifiques ont maintenant men\u00e9 des recherches qui ouvrent un tout nouveau monde \u00e0 l’int\u00e9rieur de nos cellules.<\/p>\n

\u00c0 chaque minute de la journ\u00e9e, notre corps s’adapte pour r\u00e9pondre aux besoins du moment. Lorsque nous mangeons des glucides<\/a>, faisons de l’exercice ou tombons malades, les r\u00e9actions chimiques dans nos cellules se d\u00e9clenchent, ralentissent ou changent de strat\u00e9gie pour nous donner l’\u00e9nergie et la force dont nous avons besoin. Tout cela se produit sans que nous le sachions, ce qui explique peut-\u00eatre pourquoi nous savons si peu de choses sur la fa\u00e7on dont l’organisme per\u00e7oit ces demandes constantes et y r\u00e9pond. Pour tenter de r\u00e9pondre \u00e0 cette question, des scientifiques de l’University of Utah Health ont men\u00e9 de nouvelles recherches. Leur \u00e9tude, publi\u00e9e dans Science, met en \u00e9vidence un vaste r\u00e9seau d’interactions qui sugg\u00e8re comment les cellules s’adaptent en temps r\u00e9el pour r\u00e9sister aux contraintes qui p\u00e8sent sur notre sant\u00e9.<\/p>\n

Une meilleure compr\u00e9hension du fonctionnement de nos cellules<\/h2>\n

Ces d\u00e9couvertes – et la technologie qui les a rendues possibles – sont devenues le fondement de la soci\u00e9t\u00e9 de biotechnologie Atavistik Bio, cofond\u00e9e par Jared Rutter, Ph.D., professeur distingu\u00e9 au d\u00e9partement de biochimie de l’universit\u00e9 de l’Utah. L’entreprise utilise ces nouvelles connaissances pour acc\u00e9l\u00e9rer la d\u00e9couverte de m\u00e9dicaments contre les maladies m\u00e9taboliques<\/a> et le cancer. \u00c0 un niveau plus fondamental, les progr\u00e8s r\u00e9alis\u00e9s nous permettent d’approfondir notre connaissance du fonctionnement des cellules et de notre organisme.<\/p>\n

Le r\u00e9seau d\u00e9crit dans l’\u00e9tude<\/a> repr\u00e9sente un niveau sous-estim\u00e9 de r\u00e9gulation des cellules qui provient d’une source inattendue. Depuis pr\u00e8s de 20 ans, le laboratoire de M. Rutter \u00e9tudie le m\u00e9tabolisme, c’est-\u00e0-dire les r\u00e9actions chimiques qui g\u00e9n\u00e8rent de l’\u00e9nergie et forment les composants essentiels au bon fonctionnement des cellules. Leurs nouvelles recherches montrent que les interm\u00e9diaires de ces r\u00e9actions chimiques ne sont pas seulement des blocs de construction passifs et des sources de carburant pour les cellules, comme on l’a longtemps suppos\u00e9.<\/p>\n

Au contraire, ces interm\u00e9diaires, ainsi que d’autres m\u00e9tabolites, forment un vaste r\u00e9seau de sentinelles qui surveillent l’environnement et incitent les cellules \u00e0 s’adapter si n\u00e9cessaire. Pour ce faire, ils interagissent avec les prot\u00e9ines<\/a> et modifient leur fonctionnement. Un repas copieux apporte-t-il trop de glucides \u00e0 votre organisme ? Ou trop de graisses ? \u00c0 l’instar d’un aiguillage qui oriente un train sur une nouvelle voie, ces interactions prot\u00e9ine-m\u00e9tabolite modifient les processus m\u00e9taboliques afin de d\u00e9composer ces nutriments et de stabiliser le cours des choses.<\/p>\n

D\u00e9veloppement de nouvelles approches th\u00e9rapeutiques<\/h2>\n

Le premier auteur de l’\u00e9tude, Kevin Hicks, a mis au point une nouvelle technologie appel\u00e9e MIDAS qui r\u00e9v\u00e8le la taille du r\u00e9seau de r\u00e9gulation agissant \u00e0 l’interface entre les stimuli environnementaux et le m\u00e9tabolisme cellulaire, appel\u00e9 interactome prot\u00e9ine-m\u00e9tabolite. Cette technique tr\u00e8s sensible a permis d’identifier des interactions qui n’avaient jamais \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es auparavant. Une analyse de 33 prot\u00e9ines humaines impliqu\u00e9es dans la conversion des hydrates de carbone en carburant a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 830 interactions avec des m\u00e9tabolites. \u00c9tant donn\u00e9 qu’il y a des milliers de prot\u00e9ines dans la cellule, la taille globale du r\u00e9seau devrait \u00eatre beaucoup plus importante. Les processus m\u00e9taboliques qui \u00e9chappent \u00e0 tout contr\u00f4le peuvent entra\u00eener des maladies et de nombreuses affections. Les chercheurs pensent que la mise en lumi\u00e8re d’interactions suppl\u00e9mentaires dans le r\u00e9seau permettra de mieux comprendre les causes profondes des maladies et de d\u00e9velopper de nouvelles approches th\u00e9rapeutiques pour remettre les choses sur les rails.<\/p>\n

Les cellules du cancer du sein dans les poumons peuvent d\u00e9clencher des tumeurs secondaires<\/h2>\n

L’importance du bon fonctionnement de nos cellules est d\u00e9montr\u00e9e lorsque des maladies telles que le cancer se d\u00e9veloppent. Des recherches r\u00e9centes ont permis de d\u00e9couvrir pourquoi les cellules canc\u00e9reuses du sein qui se sont propag\u00e9es aux poumons peuvent se \u00ab\u00a0r\u00e9veiller\u00a0\u00bb apr\u00e8s des ann\u00e9es de sommeil et former des tumeurs secondaires incurables. Les travaux de la chercheuse mettent en \u00e9vidence le m\u00e9canisme qui d\u00e9clenche cette \u00ab\u00a0bombe \u00e0 retardement\u00a0\u00bb du cancer du sein et sugg\u00e8rent une strat\u00e9gie pour la d\u00e9samorcer.<\/p>\n

\"shutterstock<\/a>Les patientes atteintes d’un cancer du sein \u00e0 r\u00e9cepteurs d’\u0153strog\u00e8nes positifs (ER+) – le type le plus courant – courent le risque permanent de voir leur cancer r\u00e9appara\u00eetre dans une autre partie de leur corps plusieurs ann\u00e9es, voire plusieurs d\u00e9cennies, apr\u00e8s avoir \u00e9t\u00e9 diagnostiqu\u00e9 et trait\u00e9 \u00e0 l’origine. Lorsque les cellules canc\u00e9reuses se propagent du premier cancer<\/a> du sein \u00e0 d’autres parties du corps, on parle de cancer du sein secondaire ou m\u00e9tastatique, qui peut \u00eatre trait\u00e9 mais non gu\u00e9ri. La nouvelle \u00e9tude, publi\u00e9e dans la revue Nature Cancer, montre comment les changements mol\u00e9culaires qui se produisent dans les poumons au cours du vieillissement peuvent favoriser la croissance de ces tumeurs secondaires.<\/p>\n

Des bloqueurs de croissance du cancer appel\u00e9s Imatinib<\/h2>\n

L’\u00e9quipe de l’Institute of Cancer Research<\/a> de Londres a d\u00e9couvert que la prot\u00e9ine PDGF-C pr\u00e9sente dans les poumons joue un r\u00f4le cl\u00e9 dans le sommeil ou le \u00ab\u00a0r\u00e9veil\u00a0\u00bb des cellules canc\u00e9reuses du sein inactives. Ils ont d\u00e9couvert qu’une augmentation des niveaux de PDGF-C, qui est plus probable avec le vieillissement des poumons ou lorsque leur tissu est endommag\u00e9 ou cicatris\u00e9, peut entra\u00eener la croissance des cellules canc\u00e9reuses dormantes et le d\u00e9veloppement d’un cancer du sein<\/a> secondaire. Les chercheurs ont ensuite cherch\u00e9 \u00e0 savoir si le blocage de l’activit\u00e9 du PDGF-C pouvait contribuer \u00e0 emp\u00eacher ces cellules de se \u00ab\u00a0r\u00e9veiller\u00a0\u00bb et \u00e0 pr\u00e9venir la croissance de tumeurs secondaires.<\/p>\n

Les chercheurs du Breast Cancer Now Toby Robins Research Center de l’Institut de recherche sur le cancer ont travaill\u00e9 sur des souris atteintes de tumeurs ER+ et ont cibl\u00e9 la signalisation PDGF-C \u00e0 l’aide d’un inhibiteur de croissance canc\u00e9reuse appel\u00e9 imatinib, qui est actuellement utilis\u00e9 pour traiter les patients atteints de leuc\u00e9mie my\u00e9lo\u00efde chronique. Les souris ont \u00e9t\u00e9 trait\u00e9es avec le m\u00e9dicament avant et apr\u00e8s le d\u00e9veloppement des tumeurs. La croissance du cancer dans les poumons a \u00e9t\u00e9 significativement r\u00e9duite dans les deux groupes.<\/p>\n

Les chercheurs envisagent maintenant de mieux comprendre comment les patients pourraient b\u00e9n\u00e9ficier du m\u00e9dicament existant, l’imatinib, et, \u00e0 long terme, de mettre au point des traitements plus sp\u00e9cifiques ciblant le m\u00e9canisme de \u00ab\u00a0r\u00e9veil\u00a0\u00bb.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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