{"id":59424,"date":"2023-02-28T07:50:45","date_gmt":"2023-02-28T15:50:45","guid":{"rendered":"https:\/\/www.chronobiology.com\/non-alcoholic-fatty-liver-disease-can-damage-the-brain\/"},"modified":"2024-07-18T15:15:37","modified_gmt":"2024-07-18T22:15:37","slug":"la-maladie-h-patique-graisseuse-non-alcoolique-peut-endommager-le-cerveau","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dev.chronobiology.com\/fr\/la-maladie-h-patique-graisseuse-non-alcoolique-peut-endommager-le-cerveau\/","title":{"rendered":"La maladie h\u00e9patique graisseuse non alcoolique peut endommager le cerveau"},"content":{"rendered":"

La st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique est la maladie<\/a> chronique du foie<\/a> la plus r\u00e9pandue dans le monde, avec des cons\u00e9quences parfois mortelles. Elle touche environ 25 % de la population et plus de 80 % des personnes consid\u00e9r\u00e9es comme souffrant d’ob\u00e9sit\u00e9 morbide. Dans une \u00e9tude portant sur le lien entre la st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique (NAFLD) et le dysfonctionnement c\u00e9r\u00e9bral, des chercheurs de l’Institut d’h\u00e9patologie Roger Williams, affili\u00e9 au King’s College de Londres et \u00e0 l’Universit\u00e9 de Lausanne, ont constat\u00e9 que l’accumulation de graisse dans le foie \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une diminution de l’oxyg\u00e8ne dans le cerveau et \u00e0 une inflammation des tissus c\u00e9r\u00e9braux, deux ph\u00e9nom\u00e8nes dont il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu’ils conduisaient \u00e0 l’apparition d’une maladie c\u00e9r\u00e9brale s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n

Qu’est-ce que la st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique ?<\/h2>\n

La st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique se caract\u00e9rise par une accumulation de graisse dans le foie et est souvent associ\u00e9e \u00e0 l’ob\u00e9sit\u00e9, au diab\u00e8te de type 2<\/a>, \u00e0 l’hypertension art\u00e9rielle et \u00e0 la dyslipid\u00e9mie. Si elle n’est pas trait\u00e9e, la st\u00e9atose h\u00e9patique peut conduire \u00e0 une cirrhose dont les cons\u00e9quences peuvent \u00eatre mortelles. Les causes de la maladie vont d’un mode de vie malsain – c’est-\u00e0-dire une alimentation trop riche en graisses et en sucres et un manque d’exercice – \u00e0 des composantes g\u00e9n\u00e9tiques.<\/p>\n

Les effets d’une alimentation riche en graisses sur le cerveau<\/h2>\n

Plusieurs \u00e9tudes ont signal\u00e9 les effets n\u00e9gatifs d’une alimentation<\/a> malsaine et de l’ob\u00e9sit\u00e9 sur les fonctions c\u00e9r\u00e9brales, mais cette \u00e9tude serait la premi\u00e8re \u00e0 \u00e9tablir un lien clair entre la NAFLD et la d\u00e9t\u00e9rioration du cerveau et \u00e0 identifier une cible th\u00e9rapeutique potentielle. La recherche, men\u00e9e en collaboration avec l’Inserm (Institut national fran\u00e7ais de la sant\u00e9 et de la recherche m\u00e9dicale) et l’universit\u00e9 de Poitiers en France, a consist\u00e9 \u00e0 donner deux r\u00e9gimes alimentaires diff\u00e9rents \u00e0 des souris. La moiti\u00e9 des souris a consomm\u00e9 un r\u00e9gime ne contenant pas plus de 10 % de mati\u00e8res grasses, tandis que l’autre moiti\u00e9 avait un apport calorique de 55 % de mati\u00e8res grasses.<\/p>\n

\"shutterstock<\/a>Apr\u00e8s 16 semaines, les chercheurs ont effectu\u00e9 une s\u00e9rie de tests pour comparer les effets de ces r\u00e9gimes sur l’organisme, et plus particuli\u00e8rement sur le foie et le cerveau. Ils ont constat\u00e9 que toutes les souris ayant consomm\u00e9 les plus grandes quantit\u00e9s de graisses \u00e9taient consid\u00e9r\u00e9es comme ob\u00e8ses et d\u00e9veloppaient une NAFLD, une r\u00e9sistance \u00e0 l’insuline et un dysfonctionnement c\u00e9r\u00e9bral.<\/p>\n

L’ \u00e9tude<\/a>, financ\u00e9e par l’Universit\u00e9 de Lausanne et la Fondation pour la recherche sur le foie, a \u00e9galement montr\u00e9 que le cerveau des souris atteintes de NAFLD souffrait d’une baisse des niveaux d’oxyg\u00e8ne. Cela s’explique par le fait que la maladie affecte le nombre et l’\u00e9paisseur des vaisseaux sanguins du cerveau, qui apportent moins d’oxyg\u00e8ne aux tissus, mais aussi par le fait que certaines cellules consomment plus d’oxyg\u00e8ne lorsque le cerveau s’enflamme. Ces souris \u00e9taient \u00e9galement plus anxieuses et pr\u00e9sentaient des signes de d\u00e9pression. En comparaison, les souris qui ont suivi un r\u00e9gime alimentaire sain n’ont pas d\u00e9velopp\u00e9 de NAFLD ou de r\u00e9sistance \u00e0 l’insuline, se sont comport\u00e9es normalement et avaient un cerveau parfaitement sain.<\/p>\n

Des prot\u00e9ines sp\u00e9ciales pour se prot\u00e9ger<\/h3>\n

Pour lutter contre les effets dangereux de la NAFLD sur le cerveau, les scientifiques ont \u00e9lev\u00e9 des souris pr\u00e9sentant des niveaux plus faibles d’une prot\u00e9ine du corps entier appel\u00e9e transporteur de monocarboxylate 1 (MCT1) – une prot\u00e9ine sp\u00e9cialis\u00e9e dans le transport de substrats \u00e9nerg\u00e9tiques utilis\u00e9s par diff\u00e9rentes cellules pour leur fonctionnement normal. Lorsque ces souris ont \u00e9t\u00e9 soumises au m\u00eame r\u00e9gime alimentaire malsain, riche en graisses et en sucres, que lors de la premi\u00e8re exp\u00e9rience, elles n’ont pas accumul\u00e9 de graisses dans leur foie et n’ont montr\u00e9 aucun signe de dysfonctionnement c\u00e9r\u00e9bral – elles ont \u00e9t\u00e9 prot\u00e9g\u00e9es contre les deux maladies.<\/p>\n

Selon les chercheurs, l’identification de la MCT1 comme \u00e9l\u00e9ment cl\u00e9 du d\u00e9veloppement de la NAFLD et du dysfonctionnement c\u00e9r\u00e9bral associ\u00e9 ouvre des perspectives int\u00e9ressantes. Elle met en \u00e9vidence les m\u00e9canismes potentiels en jeu dans l’axe foie-cerveau et sugg\u00e8re une cible th\u00e9rapeutique possible. En outre, les experts soulignent qu’il est important de r\u00e9duire la quantit\u00e9 de sucre et de graisse dans notre alimentation, non seulement pour lutter contre l’ob\u00e9sit\u00e9, mais aussi pour prot\u00e9ger le foie, pr\u00e9server la sant\u00e9 du cerveau et minimiser le risque de d\u00e9velopper des maladies telles que la d\u00e9pression et la d\u00e9mence<\/a>.<\/p>\n

R\u00e9gime hyperprot\u00e9in\u00e9 pour la maladie du foie gras<\/h2>\n

Un r\u00e9gime riche en prot\u00e9ines et pauvre en calories peut faire fondre la graisse h\u00e9patique nocive plus efficacement qu’un r\u00e9gime pauvre en prot\u00e9ines. Une \u00e9tude publi\u00e9e dans la revue Liver International<\/a> montre quels processus mol\u00e9culaires et physiologiques peuvent \u00eatre impliqu\u00e9s. Dans des \u00e9tudes ant\u00e9rieures, des chercheurs de l’Institut allemand de nutrition humaine de Potsdam-Rehbr\u00fccke (DIfE) ont observ\u00e9 un effet positif d’un r\u00e9gime riche en prot\u00e9ines sur la teneur en graisse du foie.<\/p>\n

Pour l’\u00e9tude actuelle, les chercheurs ont examin\u00e9 l’influence de la teneur en prot\u00e9ines alimentaires sur la quantit\u00e9 de graisse h\u00e9patique chez des personnes en surpoids souffrant de st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique. Pour ce faire, ils ont demand\u00e9 \u00e0 19 participants de suivre un r\u00e9gime riche ou pauvre en prot\u00e9ines pendant trois semaines. Une op\u00e9ration de traitement de l’ ob\u00e9sit\u00e9<\/a> (chirurgie bariatrique) a ensuite \u00e9t\u00e9 pratiqu\u00e9e et des \u00e9chantillons de foie ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9lev\u00e9s.<\/p>\n

L’analyse des \u00e9chantillons a montr\u00e9 qu’un r\u00e9gime hypocalorique et hyperprot\u00e9in\u00e9 r\u00e9duisait la graisse du foie plus efficacement qu’un r\u00e9gime hypocalorique et hypoprot\u00e9in\u00e9 : alors que la proportion de graisse du foie dans le groupe hyperprot\u00e9in\u00e9 diminuait d’environ 40 %, la quantit\u00e9 de graisse dans les \u00e9chantillons de foie du groupe hypoprot\u00e9in\u00e9 restait inchang\u00e9e. Les participants \u00e0 l’\u00e9tude des deux groupes ont perdu au total environ 11 livres.
\n<\/strong><\/p>\n

Les chercheurs supposent que l’effet positif d’un r\u00e9gime riche en prot\u00e9ines est principalement d\u00fb au fait que l’absorption, le stockage et la synth\u00e8se des graisses sont supprim\u00e9s. C’est ce qu’indiquent les analyses g\u00e9n\u00e9tiques approfondies des \u00e9chantillons de foie. Selon ces analyses, de nombreux g\u00e8nes responsables de l’absorption, du stockage et de la synth\u00e8se des graisses dans le foie \u00e9taient moins actifs apr\u00e8s un r\u00e9gime riche en prot\u00e9ines qu’apr\u00e8s un r\u00e9gime pauvre en prot\u00e9ines.<\/p>\n

En outre, les chercheurs ont \u00e9galement examin\u00e9 les fonctions des mitochondries<\/a> et ont constat\u00e9 que l’activit\u00e9 mitochondriale \u00e9tait tr\u00e8s similaire dans les deux groupes, ce qui est surprenant. Il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les niveaux s\u00e9riques du facteur de croissance des fibroblastes 21 (FGF21) \u00e9taient plus faibles apr\u00e8s le r\u00e9gime hyperprot\u00e9in\u00e9, qui r\u00e9duisait la graisse du foie, qu’apr\u00e8s le r\u00e9gime pauvre en prot\u00e9ines. Le FGF21 est connu pour ses effets b\u00e9n\u00e9fiques sur la r\u00e9gulation m\u00e9tabolique. D’autres \u00e9tudes sont n\u00e9cessaires pour montrer pourquoi ce facteur a \u00e9t\u00e9 r\u00e9duit dans le cadre du r\u00e9gime riche en prot\u00e9ines, qui est en fait b\u00e9n\u00e9fique. En outre, l’activit\u00e9 d’autophagie dans le tissu h\u00e9patique \u00e9tait plus faible apr\u00e8s le r\u00e9gime riche en prot\u00e9ines qu’apr\u00e8s le r\u00e9gime pauvre en prot\u00e9ines.<\/p>\n

Le r\u00f4le de la vitamine B<\/h2>\n

Des scientifiques de la Duke-NUS Medical School de Singapour ont d\u00e9couvert un m\u00e9canisme qui conduit \u00e0 une forme avanc\u00e9e de st\u00e9atose h\u00e9patique et ont constat\u00e9 que des suppl\u00e9ments de vitamine B12<\/a> et d’acide folique pouvaient inverser ce processus.\"shutterstock<\/a><\/p>\n

Alors que le d\u00e9p\u00f4t de graisse dans le foie est r\u00e9versible dans ses premiers stades, sa progression vers la st\u00e9atoh\u00e9patite non alcoolique (NASH) provoque une cirrhose et augmente le risque de cancer du foie<\/a>. Il n’existe actuellement aucun traitement pharmacologique de la NASH car les scientifiques ne comprennent pas les m\u00e9canismes de la maladie. Bien que les experts sachent que la NASH est li\u00e9e \u00e0 des taux sanguins \u00e9lev\u00e9s d’un acide amin\u00e9 appel\u00e9 homocyst\u00e9ine, ils ne savaient pas quel r\u00f4le il jouait dans l’apparition de la maladie.<\/p>\n

Les chercheurs ont d\u00e9couvert<\/a> que lorsque les niveaux d’homocyst\u00e9ine dans le foie augmentaient, l’acide amin\u00e9 se fixait \u00e0 diverses prot\u00e9ines du foie, modifiant leur structure et interf\u00e9rant avec leur fonction. Plus pr\u00e9cis\u00e9ment, lorsque l’homocyst\u00e9ine est li\u00e9e \u00e0 une prot\u00e9ine appel\u00e9e syntaxine 17, elle emp\u00eache la prot\u00e9ine de jouer son r\u00f4le dans le transport et la digestion des graisses (connu sous le nom d’autophagie, un processus cellulaire essentiel par lequel les cellules \u00e9liminent les prot\u00e9ines malform\u00e9es ou les organites endommag\u00e9s) dans l’organisme et de remplir le m\u00e9tabolisme des acides gras. Cela induit le d\u00e9veloppement et la progression de la st\u00e9atose h\u00e9patique vers la NASH.<\/p>\n

Arr\u00eater efficacement les dommages au foie<\/h3>\n

Cependant, les chercheurs ont d\u00e9couvert qu’en compl\u00e9tant le r\u00e9gime alimentaire des mod\u00e8les pr\u00e9cliniques avec de la vitamine B12 et des folates, on augmentait les niveaux de syntaxine 17 dans le foie et on r\u00e9tablissait son r\u00f4le dans l’autophagie. Cela a \u00e9galement ralenti la progression de la NASH et invers\u00e9 l’inflammation et la fibrose du foie. Ces r\u00e9sultats sont importants car ils permettent d’arr\u00eater ou d’inverser les l\u00e9sions du foie. Les chercheurs esp\u00e8rent que ces r\u00e9sultats et d’autres recherches permettront de d\u00e9velopper des th\u00e9rapies anti-NASH et d’am\u00e9liorer le traitement des personnes atteintes de st\u00e9atose h\u00e9patique \u00e0 l’avenir.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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