{"id":59420,"date":"2023-02-20T04:35:39","date_gmt":"2023-02-20T12:35:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.chronobiology.com\/new-strategies-in-the-fight-against-multiple-sclerosis\/"},"modified":"2024-07-18T15:15:34","modified_gmt":"2024-07-18T22:15:34","slug":"nouvelles-strat-gies-dans-la-lutte-contre-la-scl-rose-en-plaques","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dev.chronobiology.com\/fr\/nouvelles-strat-gies-dans-la-lutte-contre-la-scl-rose-en-plaques\/","title":{"rendered":"Nouvelles strat\u00e9gies dans la lutte contre la scl\u00e9rose en plaques"},"content":{"rendered":"

Lascl\u00e9rose en plaques<\/a> est la maladie inflammatoire la plus courante du syst\u00e8me nerveux central. Elle touche environ 2,8 millions de personnes dans le monde. Les sympt\u00f4mes comprennent des difficult\u00e9s \u00e0 se mouvoir, une faiblesse, des spasmes musculaires, une raideur, une d\u00e9pression et des douleurs g\u00e9n\u00e9rales. \u00c0 ce jour, il n’existe pas de traitement curatif. Les traitements visent plut\u00f4t \u00e0 aider les patients \u00e0 g\u00e9rer leurs sympt\u00f4mes, \u00e0 contr\u00f4ler les pouss\u00e9es et \u00e0 ralentir la progression de la maladie. Des neuroscientifiques de l’Universit\u00e9 de Virginie ont d\u00e9couvert un moyen possible d’interrompre l’inflammation chronique responsable de la scl\u00e9rose en plaques.<\/p>\n

La nouvelle \u00e9tude<\/a> identifie un facteur majeur de la r\u00e9ponse auto-immune hyperactive et de la neuroinflammation qui caract\u00e9risent la scl\u00e9rose en plaques. Le blocage de ce pivot dans un mod\u00e8le de recherche sur la scl\u00e9rose en plaques a permis de r\u00e9duire l’inflammation et a donn\u00e9 aux chercheurs une cible de choix pour la mise au point de nouveaux traitements de la scl\u00e9rose en plaques et d’autres maladies auto-immunes. La recherche a \u00e9t\u00e9 men\u00e9e par Andrea Merchak, \u00e9tudiante dipl\u00f4m\u00e9e en neurosciences, et ses coll\u00e8gues du laboratoire d’Alban Gaultier du d\u00e9partement de neurosciences de l’\u00e9cole de m\u00e9decine de l’universit\u00e9 de Virginie et de son centre d’immunologie c\u00e9r\u00e9brale et de la glie, ou BIG (Center for Brain Immunology and Glia).<\/p>\n

Le r\u00f4le du microbiome intestinal dans la scl\u00e9rose en plaques<\/h2>\n

Les scientifiques tentent constamment de comprendre les causes de la scl\u00e9rose en plaques, et la recherche a d\u00e9j\u00e0 montr\u00e9 que le microbiome intestinal est impliqu\u00e9. Les nouvelles d\u00e9couvertes de l’\u00e9cole de m\u00e9decine de l’universit\u00e9 de Virginie confirment cette hypoth\u00e8se en montrant qu’un r\u00e9gulateur du syst\u00e8me immunitaire pr\u00e9sent dans les \u00ab\u00a0tissus barri\u00e8res\u00a0\u00bb tels que l’intestin<\/a> joue un r\u00f4le crucial dans la maladie. Selon les scientifiques, ces r\u00e9gulateurs reprogramment le microbiome intestinal pour favoriser une inflammation chronique nocive. En modulant le microbiome (un ensemble de micro-organismes qui vivent naturellement en nous), nous progressons dans la compr\u00e9hension de la mani\u00e8re dont la r\u00e9ponse immunitaire<\/a> peut devenir incontr\u00f4lable dans l’auto-immunit\u00e9. Ces informations peuvent \u00eatre utilis\u00e9es pour trouver des interventions pr\u00e9coces.<\/p>\n

\"shutterstock<\/a>Les experts ont bloqu\u00e9 l’activit\u00e9 du r\u00e9gulateur, appel\u00e9 r\u00e9cepteur des hydrocarbures aryliques, dans les cellules immunitaires appel\u00e9es cellules T, ce qui a eu un impact spectaculaire sur la production d’acides biliaires et d’autres m\u00e9tabolites dans les microbiomes de souris de laboratoire. Lorsque ce r\u00e9cepteur est d\u00e9sactiv\u00e9, l’inflammation diminue et les souris se r\u00e9tablissent.<\/p>\n

Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que les m\u00e9decins pourraient un jour adopter une approche similaire pour perturber l’inflammation nocive chez les personnes atteintes de SEP. Toutefois, cela n\u00e9cessitera beaucoup plus de recherches. Selon les scientifiques, il est important de mieux comprendre les interactions entre le syst\u00e8me immunitaire et le microbiome<\/a>. N\u00e9anmoins, cette nouvelle recherche jette des bases importantes pour les efforts futurs visant \u00e0 cibler le microbiome afin de r\u00e9duire l’inflammation qui cause la scl\u00e9rose en plaques et d’autres maladies auto-immunes.<\/p>\n

En raison de la complexit\u00e9 de la flore intestinale, les probiotiques<\/a> sont difficiles \u00e0 utiliser en clinique. Ce r\u00e9cepteur peut \u00eatre facilement cibl\u00e9 par des m\u00e9dicaments, ce qui pourrait constituer un moyen plus fiable de promouvoir un microbiome intestinal sain. Les chercheurs pensent que le r\u00e9glage fin de la r\u00e9ponse immunitaire \u00e0 l’aide du microbiome pourrait \u00e9viter aux patients de subir les puissants effets secondaires des m\u00e9dicaments immunosuppresseurs.<\/p>\n

Prot\u00e9ines produites dans le foie et scl\u00e9rose en plaques<\/h2>\n

Dans un mod\u00e8le animal de scl\u00e9rose en plaques (SEP), la r\u00e9duction de la quantit\u00e9 d’une prot\u00e9ine produite dans le foie prot\u00e8ge de mani\u00e8re significative contre le d\u00e9veloppement des sympt\u00f4mes caract\u00e9ristiques de la maladie et favorise le r\u00e9tablissement des animaux symptomatiques. Ces r\u00e9sultats, publi\u00e9s par Science Translational Medicine<\/a>, pourraient d\u00e9boucher sur de nouvelles strat\u00e9gies de traitement de cette maladie neurologique et d’autres affections caract\u00e9ris\u00e9es par une inflammation chronique.<\/p>\n

En 1997, des chercheurs ont d\u00e9couvert une prot\u00e9ine, la r\u00e9\u00e9line, s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e dans le cerveau. Des travaux ult\u00e9rieurs ont montr\u00e9 que la r\u00e9\u00e9line semble aider le cerveau \u00e0 s’organiser au cours du d\u00e9veloppement et \u00e0 former des connexions entre les cellules c\u00e9r\u00e9brales \u00e0 l’\u00e2ge adulte. Cependant, au fur et \u00e0 mesure que les chercheurs approfondissaient leurs connaissances sur la r\u00e9\u00e9line, ils ont d\u00e9couvert qu’elle \u00e9tait produite en grande quantit\u00e9 dans le foie et que les cellules tapissant les vaisseaux sanguins poss\u00e9daient des r\u00e9cepteurs pour cette prot\u00e9ine.<\/p>\n

Une \u00e9tude r\u00e9alis\u00e9e en 2016 par le docteur Joachim Herz, directeur du Center for Transnational Neurodegeneration Research et professeur aux d\u00e9partements de g\u00e9n\u00e9tique mol\u00e9culaire, de neurologie et de neuroth\u00e9rapie, et de neurosciences \u00e0 l’UTSW, et ses coll\u00e8gues a montr\u00e9 que la r\u00e9duction des niveaux circulants de R\u00e9\u00e9line chez les souris les prot\u00e9geait de l’ath\u00e9roscl\u00e9rose<\/a>. En examinant de plus pr\u00e8s le m\u00e9canisme \u00e0 l’origine de ce ph\u00e9nom\u00e8ne, ils ont d\u00e9couvert que la R\u00e9\u00e9line semble r\u00e9guler la production de mol\u00e9cules d’adh\u00e9sion sur les parois des vaisseaux sanguins qui pi\u00e8gent les monocytes circulants, un type de cellule immunitaire responsable de l’inflammation. Lorsque les scientifiques ont r\u00e9duit le taux de R\u00e9\u00e9line dans les mod\u00e8les animaux, les niveaux de ces mol\u00e9cules d’adh\u00e9sion ont \u00e9galement diminu\u00e9, les emp\u00eachant ainsi de pi\u00e9ger les monocytes et de provoquer l’inflammation.<\/p>\n

Diminuer les niveaux de r\u00e9\u00e9line pour traiter efficacement la scl\u00e9rose en plaques<\/h2>\n

Se demandant si la R\u00e9\u00e9line joue un r\u00f4le similaire dans d’autres maladies inflammatoires, Herz a travaill\u00e9 avec Laurent Calvier, docteur en m\u00e9decine, enseignant au d\u00e9partement de g\u00e9n\u00e9tique mol\u00e9culaire de l’UTSW, et leurs coll\u00e8gues pour \u00e9tudier le r\u00f4le de cette prot\u00e9ine dans la scl\u00e9rose en plaques. Ils ont commenc\u00e9 par \u00e9tudier les taux sanguins de Reelin chez des patients atteints de SEP r\u00e9currente-r\u00e9mittente, la forme la plus courante de la maladie. Ils ont constat\u00e9 que les taux de Reelin chez les patients en r\u00e9mission \u00e9taient \u00e0 peu pr\u00e8s les m\u00eames que chez les patients non atteints, alors que les taux chez les patients en rechute \u00e9taient \u00e9lev\u00e9s. Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent qu’il existe une corr\u00e9lation entre les taux circulants de R\u00e9\u00e9line et la gravit\u00e9 et les stades de la SEP, et que l’abaissement des taux de R\u00e9\u00e9line pourrait constituer une nouvelle piste pour le traitement de la SEP.\"shutterstock<\/a><\/p>\n

Pour approfondir leurs recherches, les chercheurs ont travaill\u00e9 avec des souris atteintes d’une maladie appel\u00e9e enc\u00e9phalomy\u00e9lite auto-immune exp\u00e9rimentale (EAE), qui s’apparente \u00e0 la SEP humaine. Lorsque ces animaux ont \u00e9t\u00e9 g\u00e9n\u00e9tiquement modifi\u00e9s pour contr\u00f4ler la production de R\u00e9\u00e9line, ils ont constat\u00e9 que l’\u00e9limination de cette prot\u00e9ine r\u00e9duisait consid\u00e9rablement, voire \u00e9liminait, la paralysie associ\u00e9e \u00e0 la maladie, contrairement aux souris dont les niveaux de R\u00e9\u00e9line \u00e9taient normaux. Ces effets semblent r\u00e9sulter de l’absence d’adh\u00e9sion des monocytes aux parois des vaisseaux sanguins des animaux modifi\u00e9s, ce qui emp\u00eache l’entr\u00e9e dans le syst\u00e8me nerveux central.<\/p>\n

\u00c9galement possible avec d’autres maladies<\/h2>\n

Les chercheurs ont r\u00e9ussi \u00e0 pr\u00e9venir la paralysie lorsque des animaux non modifi\u00e9s atteints d’EAE ont re\u00e7u des anticorps inactivant la R\u00e9\u00e9line. Cette strat\u00e9gie s’est av\u00e9r\u00e9e efficace m\u00eame chez les animaux qui pr\u00e9sentaient d\u00e9j\u00e0 des sympt\u00f4mes de la maladie – une situation plus proche de celle des patients humains atteints de scl\u00e9rose en plaques -, r\u00e9duisant la gravit\u00e9 de la paralysie et favorisant la gu\u00e9rison.<\/p>\n

Herz et Calvier sugg\u00e8rent que la r\u00e9duction de la capacit\u00e9 des cellules immunitaires \u00e0 se regrouper et \u00e0 provoquer une inflammation en modifiant les niveaux de Reelin pourrait repr\u00e9senter une nouvelle strat\u00e9gie pour traiter les patients atteints de SEP, une maladie pour laquelle il existe de nombreux m\u00e9dicaments efficaces. Cependant, ces m\u00e9dicaments peuvent avoir des effets secondaires importants. En outre, la r\u00e9duction de la R\u00e9\u00e9line pourrait modifier l’\u00e9volution de plusieurs autres maladies caract\u00e9ris\u00e9es par une inflammation chronique, notamment le psoriasis, la maladie de Crohn et la polyarthrite rhumato\u00efde<\/a>. En vue de futurs essais cliniques sur l’homme, les chercheurs travaillent \u00e0 l’humanisation d’un anticorps monoclonal, la R\u00e9\u00e9line, qui peut \u00eatre \u00e9limin\u00e9e du sang humain.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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