{"id":63243,"date":"2024-05-03T01:33:59","date_gmt":"2024-05-03T08:33:59","guid":{"rendered":"https:\/\/www.chronobiology.com\/researchers-target-neurogenesis-in-a-new-approach-to-treating-parkinsons-disease\/"},"modified":"2024-07-21T23:05:28","modified_gmt":"2024-07-22T06:05:28","slug":"los-investigadores-se-centran-en-la-neurog-nesis-para-tratar-la-enfermedad-de-parkinson","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dev.chronobiology.com\/es\/los-investigadores-se-centran-en-la-neurog-nesis-para-tratar-la-enfermedad-de-parkinson\/","title":{"rendered":"Los investigadores se centran en la neurog\u00e9nesis para tratar la enfermedad de Parkinson"},"content":{"rendered":"

Los investigadores han encontrado una manera de controlar mejor la generaci\u00f3n precl\u00ednica de neuronas clave que est\u00e1n da\u00f1adas en la enfermedad de Parkinson<\/a>, revelando un nuevo enfoque para una enfermedad para la que no hay cura y pocos tratamientos eficaces.<\/p>\n

M\u00e9todo eficaz: Estimular la diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas madre para producir neuronas en el mesenc\u00e9falo<\/h2>\n

La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurol\u00f3gica m\u00e1s com\u00fan despu\u00e9s de la enfermedad de Alzheimer<\/a>. Por t\u00e9rmino medio, entre 1 y 2 de cada 1.000 personas de la poblaci\u00f3n padecen la enfermedad de Parkinson. La enfermedad aparece principalmente despu\u00e9s de los 50 a\u00f1os y afecta sobre todo a los hombres mayores. Provoca un deterioro progresivo de la movilidad, dolor, sue\u00f1o y problemas psicol\u00f3gicos.<\/p>\n

Cient\u00edficos de la Universidad de Toronto utilizaron un anticuerpo para activar selectivamente un receptor en una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n molecular para el desarrollo de neuronas dopamin\u00e9rgicas. Estas neuronas producen dopamina, un neurotransmisor importante para la salud cerebral. Investigadores de todo el mundo est\u00e1n trabajando para inducir a las c\u00e9lulas madre a diferenciarse en neuronas dopamin\u00e9rgicas para reemplazar las que se pierden en los pacientes de Parkinson. Sin embargo, los esfuerzos se han visto obstaculizados en parte por la incapacidad de dirigirse a receptores y \u00e1reas espec\u00edficas del cerebro.<\/p>\n

\"The,Doctor,Looks,At,The,Brain,Hologram,,Checks,The,Test\"<\/a>Los investigadores del presente estudio utilizaron anticuerpos sint\u00e9ticos que hab\u00edan desarrollado previamente para dirigirse a la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Wnt. Pueden activar selectivamente esta v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n para inducir a las c\u00e9lulas madre del mesenc\u00e9falo a convertirse en neuronas<\/a> dirigi\u00e9ndose a receptores espec\u00edficos de esta v\u00eda. El estudio<\/a> se ha publicado recientemente en la revista Development.<\/p>\n

La mayor\u00eda de las investigaciones anteriores para activar la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Wnt se han basado en un inhibidor de la enzima GSK3. Este m\u00e9todo implica m\u00faltiples v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n para la proliferaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas madre, lo que puede provocar efectos no deseados en las neuronas reci\u00e9n producidas y la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas que no forman parte del objetivo. Los investigadores han desarrollado un m\u00e9todo eficaz para estimular la diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas madre con el fin de producir neuronas en el mesenc\u00e9falo. Otro resultado prometedor del estudio fue que la implantaci\u00f3n de las neuronas producidas artificialmente en un modelo de roedor con la enfermedad de Parkinson condujo a una mejora en la restricci\u00f3n del movimiento del roedor.<\/p>\n

El siguiente paso de los investigadores ser\u00e1 continuar con roedores u otros modelos adecuados para comparar los resultados de activar el receptor FZD5 e inhibir GSK3. Estos experimentos confirmar\u00e1n qu\u00e9 m\u00e9todo es m\u00e1s eficaz para mejorar los s\u00edntomas de la enfermedad de Parkinson antes de los ensayos cl\u00ednicos.<\/p>\n

Mutaci\u00f3n gen\u00e9tica reci\u00e9n descubierta protege contra la enfermedad de Parkinson<\/h2>\n

Seg\u00fan un estudio reciente de la Escuela de Gerontolog\u00eda Leonard Davis de la USC<\/a>, una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica no identificada previamente en una peque\u00f1a prote\u00edna proporciona una protecci\u00f3n significativa contra la enfermedad de Parkinson y abre una nueva direcci\u00f3n para la investigaci\u00f3n de tratamientos potenciales.<\/p>\n

Se descubri\u00f3 que la variante, localizada en una microprote\u00edna mitocondrial llamada SHLP2, es altamente protectora contra la enfermedad<\/a> de Parkinson; los individuos con esta mutaci\u00f3n tienen s\u00f3lo la mitad de probabilidades de desarrollar la enfermedad que aquellos que no portan la mutaci\u00f3n. La forma aberrante de la prote\u00edna es relativamente rara y ocurre principalmente en personas de ascendencia europea.Los resultados aparecen en la revista Molecular Psychiatry.<\/p>\n

SHLP2 fue descubierta por primera vez en 2016 por Pinchas Cohen en la USC Leonard Davis School y se produce en la mitocondria<\/a> de la c\u00e9lula. Investigaciones anteriores del laboratorio de Cohen descubrieron que SHLP2 est\u00e1 asociada con la protecci\u00f3n contra enfermedades relacionadas con la edad, incluido el c\u00e1ncer, y que los niveles de la microprote\u00edna cambian en pacientes con enfermedad de Parkinson; aumentan a medida que el cuerpo intenta contrarrestar la patolog\u00eda de la enfermedad de Parkinson, pero a menudo no logran acumular una producci\u00f3n adicional a medida que la enfermedad progresa.<\/p>\n

Este \u00faltimo hallazgo se basa en la investigaci\u00f3n mitocondrial anterior del equipo de la USC, y representa un avance en la intersecci\u00f3n de la ciencia de la longevidad, la salud de precisi\u00f3n y la investigaci\u00f3n de microprote\u00ednas. Este estudio avanza en la comprensi\u00f3n de por qu\u00e9 las personas pueden contraer Parkinson y c\u00f3mo pueden desarrollarse nuevas terapias para esta devastadora enfermedad. Dado que la mayor parte de la investigaci\u00f3n se lleva a cabo sobre genes codificadores de prote\u00ednas bien establecidos en el n\u00facleo, esto subraya la importancia de estudiar las microprote\u00ednas mitocondriales como un nuevo enfoque para la prevenci\u00f3n y el tratamiento de las enfermedades del envejecimiento.<\/p>\n

El riesgo de Parkinson se reduce en un factor de dos<\/h2>\n

Para este estudio, el primer autor Su-Jeong Kim, profesor asistente asociado de gerontolog\u00eda en la Escuela Leonard Davis de la USC, dirigi\u00f3 una serie de experimentos utilizando la l\u00ednea de descubrimiento de microprote\u00ednas patentada del laboratorio, que comienza con el an\u00e1lisis basado en datos para identificar las variantes implicadas en la enfermedad. Se analiz\u00f3 la variante SHLP2 en miles de participantes de los estudios Health & Retirement Study, Cardiovascular Health Study y Framingham Heart Study. Al comparar las variantes gen\u00e9ticas en el ADN mitocondrial de los pacientes con Parkinson y los controles, los investigadores encontraron una variante altamente protectora que est\u00e1 presente en el 1% de los europeos y reduce el riesgo de Parkinson al doble del 50% de la media.<\/p>\n

\"Profile,Of,Bearded,Man,With,Symbol,Neurons,In,Brain.,Thinking\"<\/a>Luego demostraron que esta variante de origen natural conduce a un cambio en la secuencia de amino\u00e1cidos y en la estructura de la prote\u00edna SHLP2. La mutaci\u00f3n -un polimorfismo de un solo nucle\u00f3tido (SNP, por sus siglas en ingl\u00e9s) o un cambio de una sola letra en el c\u00f3digo gen\u00e9tico de la prote\u00edna- es esencialmente una variante de ganancia de funci\u00f3n que se asocia con una mayor expresi\u00f3n de SHLP2 y hace que la microprote\u00edna sea m\u00e1s estable. Seg\u00fan los resultados, la variante SHLP2 es muy estable en comparaci\u00f3n con el tipo m\u00e1s com\u00fan y ofrece mejor protecci\u00f3n contra la disfunci\u00f3n mitocondrial<\/a>.<\/p>\n

Utilizando t\u00e9cnicas de espectrometr\u00eda de masas dirigida, el equipo de investigaci\u00f3n pudo detectar la presencia del min\u00fasculo p\u00e9ptido en las neuronas y descubri\u00f3 que SHLP2 se une espec\u00edficamente a una enzima de las mitocondrias, conocida como complejo mitocondrial 1. Esta enzima es vital y una disminuci\u00f3n de su funci\u00f3n se asocia no s\u00f3lo con la enfermedad de Parkinson, sino tambi\u00e9n con los accidentes cerebrovasculares y los ataques card\u00edacos<\/a>. La mayor estabilidad de la variante SHLP2 significa que la microprote\u00edna se une de forma m\u00e1s estable al complejo mitocondrial 1, impidiendo que disminuya la actividad de la enzima y reduciendo as\u00ed la disfunci\u00f3n mitocondrial. Los beneficios de la forma mutante de SHLP2 se observaron tanto en experimentos in vitro con muestras de tejido humano como en modelos de rat\u00f3n de la enfermedad de Parkinson, seg\u00fan el estudio.<\/p>\n

Los datos revelan los efectos biol\u00f3gicos de una variante gen\u00e9tica particular y los posibles mecanismos moleculares por los que esta mutaci\u00f3n puede reducir el riesgo de la enfermedad de Parkinson. Estos hallazgos podr\u00edan guiar el desarrollo de terapias y proporcionar una hoja de ruta para comprender otras mutaciones en las microprote\u00ednas mitocondriales.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Los investigadores han encontrado una manera de controlar mejor la generaci\u00f3n precl\u00ednica de neuronas clave que est\u00e1n da\u00f1adas en la enfermedad de Parkinson, revelando un nuevo enfoque para una enfermedad para la que no hay cura y pocos tratamientos eficaces. 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