{"id":63189,"date":"2023-02-20T04:35:39","date_gmt":"2023-02-20T12:35:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.chronobiology.com\/new-strategies-in-the-fight-against-multiple-sclerosis\/"},"modified":"2024-07-21T23:03:43","modified_gmt":"2024-07-22T06:03:43","slug":"nuevas-estrategias-en-la-lucha-contra-la-esclerosis-m-ltiple","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dev.chronobiology.com\/es\/nuevas-estrategias-en-la-lucha-contra-la-esclerosis-m-ltiple\/","title":{"rendered":"Nuevas estrategias en la lucha contra la esclerosis m\u00faltiple"},"content":{"rendered":"

Laesclerosis m\u00faltiple<\/a> es la enfermedad inflamatoria m\u00e1s frecuente del sistema nervioso central y afecta a unos 2,8 millones de personas en todo el mundo. Los s\u00edntomas son dificultad para moverse, debilidad, espasmos musculares, rigidez, depresi\u00f3n y dolores generales. Hasta ahora no existe cura. En su lugar, los tratamientos se centran en ayudar a los pacientes a manejar sus s\u00edntomas, controlar los brotes y ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad. Neurocient\u00edficos de la Universidad de Virginia Health han descubierto una posible forma de interrumpir la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica responsable de la esclerosis m\u00faltiple.<\/p>\n

El nuevo estudio<\/a> identifica un importante factor que contribuye a la respuesta autoinmune hiperactiva y a la neuroinflamaci\u00f3n, caracter\u00edsticas de la EM. El bloqueo de este pivote en un modelo de investigaci\u00f3n de EM redujo la inflamaci\u00f3n y dio a los investigadores un objetivo primordial en el desarrollo de nuevos tratamientos para la esclerosis m\u00faltiple y otras enfermedades autoinmunes. La investigaci\u00f3n fue realizada por Andrea Merchak, estudiante de posgrado en neurociencia, y sus colegas del laboratorio de Alban Gaultier, del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia y su Centro de Inmunolog\u00eda Cerebral y Gl\u00eda, o BIG.<\/p>\n

El papel del microbioma intestinal en la esclerosis m\u00faltiple<\/h2>\n

Los cient\u00edficos tratan constantemente de comprender las causas de la EM, y las investigaciones ya han demostrado que el microbioma intestinal est\u00e1 implicado. Los nuevos hallazgos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia respaldan esta afirmaci\u00f3n al descubrir que un regulador del sistema inmunitario que se encuentra en \u00abtejidos barrera\u00bb como el intestino<\/a> desempe\u00f1a un papel crucial en la enfermedad. Seg\u00fan los cient\u00edficos, estos reguladores reprograman el microbioma intestinal para promover la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica perjudicial. Al modular el microbioma (conjunto de microorganismos que viven de forma natural en nuestro interior), estamos avanzando en la comprensi\u00f3n de c\u00f3mo la respuesta inmunitaria<\/a> puede descontrolarse en la autoinmunidad. Esta informaci\u00f3n puede servir para encontrar intervenciones tempranas\u00bb.<\/p>\n

\"shutterstock<\/a>Los expertos bloquearon la actividad del regulador, llamado receptor de hidrocarburos de arilo, en unas c\u00e9lulas inmunitarias llamadas c\u00e9lulas T, lo que tuvo un impacto dr\u00e1stico en la producci\u00f3n de \u00e1cidos biliares y otros metabolitos en el microbioma de ratones de laboratorio. Cuando este receptor se desactiv\u00f3, la inflamaci\u00f3n disminuy\u00f3 y los ratones se recuperaron.<\/p>\n

Estos resultados sugieren que los m\u00e9dicos podr\u00e1n alg\u00fan d\u00eda adoptar un enfoque similar para alterar la inflamaci\u00f3n perjudicial en personas con EM. Sin embargo, para ello habr\u00e1 que investigar mucho m\u00e1s. Seg\u00fan los cient\u00edficos, es importante comprender mejor las interacciones entre el sistema inmunitario y el microbioma<\/a>. Aun as\u00ed, esta nueva investigaci\u00f3n sienta una base importante para futuros esfuerzos dirigidos al microbioma con el fin de reducir la inflamaci\u00f3n que causa la esclerosis m\u00faltiple y otras enfermedades autoinmunes.<\/p>\n

Debido a la complejidad de la flora intestinal, los probi\u00f3ticos<\/a> son dif\u00edciles de utilizar cl\u00ednicamente. Este receptor puede atacarse f\u00e1cilmente con f\u00e1rmacos, por lo que podr\u00eda ser una forma m\u00e1s fiable de promover un microbioma intestinal sano. Los investigadores creen que afinar la respuesta inmunitaria mediante el microbioma podr\u00eda evitar a los pacientes los potentes efectos secundarios de los f\u00e1rmacos inmunosupresores.<\/p>\n

Prote\u00ednas producidas en el h\u00edgado y esclerosis m\u00faltiple<\/h2>\n

En un modelo animal de esclerosis m\u00faltiple (EM), reducir la cantidad de una prote\u00edna producida en el h\u00edgado protegi\u00f3 significativamente contra el desarrollo de los s\u00edntomas caracter\u00edsticos de la enfermedad y favoreci\u00f3 la recuperaci\u00f3n en animales sintom\u00e1ticos. Los hallazgos, publicados por Science Translational<\/a> Medicine, podr\u00edan conducir a nuevas estrategias de tratamiento para este trastorno neurol\u00f3gico y otras afecciones caracterizadas por la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica.<\/p>\n

En 1997, unos investigadores descubrieron una prote\u00edna llamada reelina secretada en el cerebro. Trabajos posteriores demostraron que la reelina parece ayudar al cerebro a organizarse durante el desarrollo y contribuye a formar conexiones entre las c\u00e9lulas cerebrales en la edad adulta. Sin embargo, a medida que los investigadores aprend\u00edan m\u00e1s sobre la reelina, descubrieron que se produce en grandes cantidades en el h\u00edgado y que las c\u00e9lulas que recubren los vasos sangu\u00edneos tienen receptores para esta prote\u00edna.<\/p>\n

Un estudio realizado en 2016 por el doctor Joachim Herz, director del Centro de Investigaci\u00f3n en Neurodegeneraci\u00f3n Transnacional y profesor de los departamentos de Gen\u00e9tica Molecular, Neurolog\u00eda y Neuroterapia, y Neurociencia de la UTSW, y sus colegas demostr\u00f3 que la reducci\u00f3n de los niveles circulantes de Reelina en ratones los proteg\u00eda de la Aterosclerosis<\/a>. Cuando examinaron m\u00e1s detenidamente el mecanismo que subyace a este fen\u00f3meno, descubrieron que la reelina parece regular la producci\u00f3n de mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n en las paredes de los vasos sangu\u00edneos que atrapan a los monocitos circulantes, un tipo de c\u00e9lula inmunitaria causante de inflamaci\u00f3n. Cuando los cient\u00edficos redujeron los niveles de reelina en modelos animales, tambi\u00e9n disminuyeron los niveles de estas mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n, lo que impidi\u00f3 que atraparan a los monocitos y causaran inflamaci\u00f3n.<\/p>\n

Reducir los niveles de reelina para tratar eficazmente la esclerosis m\u00faltiple<\/h2>\n

Pregunt\u00e1ndose si la reelina desempe\u00f1aba un papel similar en otras enfermedades inflamatorias, Herz trabaj\u00f3 con el doctor Laurent Calvier, instructor del Departamento de Gen\u00e9tica Molecular de la UTSW, y sus colegas para investigar el papel de esta prote\u00edna en la esclerosis m\u00faltiple. Comenzaron estudiando los niveles sangu\u00edneos de Reelina en pacientes con EM remitente-recurrente, la forma m\u00e1s com\u00fan de la enfermedad. Descubrieron que los niveles de Reelina en pacientes en remisi\u00f3n eran aproximadamente los mismos que en pacientes sin la enfermedad, mientras que los niveles en pacientes en reca\u00edda eran elevados. Estos resultados sugieren que los niveles circulantes de Reelina est\u00e1n correlacionados con la gravedad y los estadios de la EM, y que reducir los niveles de Reelina puede ser una nueva v\u00eda para tratar la EM.\"shutterstock<\/a><\/p>\n

En investigaciones posteriores, los investigadores trabajaron con ratones afectados por una enfermedad llamada encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), una enfermedad que sigue el modelo de la EM humana. Cuando estos animales fueron modificados gen\u00e9ticamente para controlar la producci\u00f3n de Reelina, descubrieron que la eliminaci\u00f3n de esta prote\u00edna reduc\u00eda significativamente o incluso eliminaba la par\u00e1lisis asociada a la enfermedad, en contraste con los ratones con niveles normales de Reelina. Estos efectos parec\u00edan deberse a la falta de adhesi\u00f3n de los monocitos a las paredes de los vasos sangu\u00edneos de los animales modificados, lo que imped\u00eda su entrada en el sistema nervioso central.<\/p>\n

Tambi\u00e9n es posible con otras enfermedades<\/h2>\n

Los investigadores tuvieron m\u00e1s \u00e9xito en la prevenci\u00f3n de la par\u00e1lisis cuando los animales inalterados con EAE recibieron anticuerpos que inactivaban la Reelina. Esta estrategia result\u00f3 eficaz incluso en animales que ya mostraban s\u00edntomas de la enfermedad -una situaci\u00f3n que se asemeja m\u00e1s a la de los pacientes humanos diagnosticados de EM-, reduciendo la gravedad de la par\u00e1lisis y favoreciendo la curaci\u00f3n.<\/p>\n

Herz y Calvier sugieren que reducir la capacidad de las c\u00e9lulas inmunitarias para agruparse y causar inflamaci\u00f3n alterando los niveles de reelina podr\u00eda representar una nueva estrategia para tratar a los pacientes con EM, enfermedad para la que existen m\u00faltiples f\u00e1rmacos eficaces. Sin embargo, pueden tener importantes efectos secundarios. Adem\u00e1s, la reducci\u00f3n de la reelina podr\u00eda alterar el curso de otras enfermedades caracterizadas por la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, como la psoriasis, la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide.<\/a> En preparaci\u00f3n de futuros ensayos cl\u00ednicos en humanos, los investigadores est\u00e1n trabajando para humanizar un anticuerpo monoclonal, Reelin puede eliminar de la sangre humana.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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