{"id":56508,"date":"2024-05-03T01:33:37","date_gmt":"2024-05-03T08:33:37","guid":{"rendered":"https:\/\/www.chronobiology.com\/?p=56508"},"modified":"2024-05-07T04:58:45","modified_gmt":"2024-05-07T11:58:45","slug":"forscher-zielen-auf-die-neurogenese-in-einem-neuen-ansatz-zur-behandlung-der-parkinson-krankheit","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dev.chronobiology.com\/de\/forscher-zielen-auf-die-neurogenese-in-einem-neuen-ansatz-zur-behandlung-der-parkinson-krankheit\/","title":{"rendered":"Forscher zielen auf die Neurogenese in einem neuen Ansatz zur Behandlung der Parkinson-Krankheit"},"content":{"rendered":"

Forscher haben einen Weg gefunden, um die pr\u00e4klinische Erzeugung von Schl\u00fcsselneuronen, die bei der Parkinson<\/a>-Krankheit gesch\u00e4digt werden, besser zu kontrollieren, und damit einen neuen Ansatz f\u00fcr eine Krankheit aufgedeckt, f\u00fcr die es keine Heilung und nur wenige wirksame Behandlungen gibt.<\/p>\n

Effiziente Methode: Stimulierung der Stammzelldifferenzierung, um Nervenzellen im Mittelhirn zu produzieren<\/h2>\n

Die Parkinson-Krankheit ist nach der Alzheimer-Krankheit<\/a> die zweith\u00e4ufigste neurologische Erkrankung. Im Bev\u00f6lkerungsdurchschnitt haben etwa 1 bis 2 von 1000 Menschen Parkinson. Die Krankheit tritt vor allem nach dem 50. Lebensjahr auf, und betrifft insbesondere \u00e4ltere M\u00e4nner. Sie f\u00fchrt zu einer fortschreitenden Beeintr\u00e4chtigung der Bewegungsf\u00e4higkeit, zu Schmerzen sowie zu Schlaf- und psychischen Problemen.<\/p>\n

Wissenschaflter der Universit\u00e4t Toronto setzten einen Antik\u00f6rper ein, um einen Rezeptor in einem molekularen Signalweg zur Entwicklung dopaminerger Neuronen selektiv zu aktivieren. Diese Neuronen produzieren Dopamin, einen f\u00fcr die Gesundheit des Gehirns wichtigen Neurotransmitter. Forscher auf der ganzen Welt arbeiten daran, Stammzellen dazu zu bringen, sich in dopaminerge Neuronen zu differenzieren, um diejenigen zu ersetzen, die bei Parkinson-Patienten verloren gehen. Die Bem\u00fchungen wurden jedoch zum Teil dadurch behindert, dass es nicht m\u00f6glich war, spezifische Rezeptoren und Bereiche des Gehirns anzusprechen.<\/p>\n

\"The,Doctor,Looks,At,The,Brain,Hologram,,Checks,The,Test\"<\/a>Die Forscher der aktuellen Studie haben synthetische Antik\u00f6rper verwendet, die sie zuvor entwickelt hatten, um den Wnt-Signalweg anzugreifen. Sie k\u00f6nnen diesen Signalweg selektiv aktivieren, um Stammzellen im Mittelhirn dazu zu bringen, sich zu Neuronen<\/a> zu entwickeln, indem sie auf spezifische Rezeptoren in diesem Signalweg abzielen. Die Studie<\/a> wurde k\u00fcrzlich in der Zeitschrift Development ver\u00f6ffentlicht.<\/p>\n

Die meisten bisherigen Forschungsbem\u00fchungen zur Aktivierung des Wnt-Signalwegs st\u00fctzten sich auf einen GSK3-Enzym-Inhibitor. Bei dieser Methode sind mehrere Signalwege f\u00fcr die Stammzellvermehrung und -differenzierung involviert, was zu unbeabsichtigten Auswirkungen auf die neu produzierten Neuronen und zur Aktivierung von Zellen f\u00fchren kann, die nicht zum Ziel geh\u00f6ren. Die Forscher haben eine effiziente Methode zur Stimulierung der Stammzelldifferenzierung entwickelt, um Nervenzellen im Mittelhirn zu produzieren. Ein weiteres vielversprechendes Ergebnis der Studie war, dass die Implantation der k\u00fcnstlich hergestellten Neuronen in ein Nagetiermodell mit Parkinson-Krankheit zu einer Verbesserung der Bewegungseinschr\u00e4nkung des Nagers f\u00fchrte.<\/p>\n

Der n\u00e4chste Schritt der Forscher wird darin bestehen, mit Nagetieren oder anderen geeigneten Modellen fortzufahren, um die Ergebnisse der Aktivierung des FZD5-Rezeptors und der Hemmung von GSK3 zu vergleichen. Diese Experimente werden best\u00e4tigen, welche Methode bei der Verbesserung der Symptome der Parkinson-Krankheit im Vorfeld klinischer Studien effektiver ist.<\/p>\n

Neu entdeckte genetische Mutation sch\u00fctzt vor Parkinson-Krankheit<\/h2>\n

Laut einer aktuellen Studie der USC Leonard Davis School of Gerontology<\/a> bietet eine bisher nicht identifizierte genetische Mutation in einem kleinen Protein einen signifikanten Schutz vor der Parkinson-Krankheit und er\u00f6ffnet eine neue Richtung f\u00fcr die Erforschung potenzieller Behandlungsm\u00f6glichkeiten.<\/p>\n

Die Variante, die sich in einem mitochondrialen Mikroprotein namens SHLP2 befindet, erwies sich als hochgradig sch\u00fctzend gegen die Parkinson-Krankheit<\/a>; bei Personen mit dieser Mutation ist die Wahrscheinlichkeit, die Krankheit zu entwickeln, nur halb so hoch wie bei Personen, die diese Mutation nicht tragen. Die abweichende Form des Proteins ist relativ selten und kommt vor allem bei Menschen europ\u00e4ischer Abstammung vor. Die Ergebnisse sind in der Zeitschrift Molecular Psychiatry erschienen.<\/p>\n

SHLP2 wurde erstmals 2016 von Pinchas Cohen an der USC Leonard Davis School entdeckt und wird in den Mitochondrien<\/a> der Zelle hergestellt. Fr\u00fchere Forschungsarbeiten des Cohen-Labors ergaben, dass SHLP2 mit dem Schutz vor altersbedingten Krankheiten, einschlie\u00dflich Krebs, in Verbindung gebracht wird und dass sich die Konzentrationen des Mikroproteins bei Patienten mit Parkinson-Krankheit ver\u00e4ndern; sie steigen an, wenn der K\u00f6rper versucht, der Pathologie der Parkinson-Krankheit entgegenzuwirken, aber oft gelingt es nicht, eine zus\u00e4tzliche Produktion aufzubauen, wenn die Krankheit fortschreitet.<\/p>\n

Diese j\u00fcngste Erkenntnis baut auf der fr\u00fcheren Mitochondrienforschung des USC-Teams auf, und stellt einen Fortschritt an der Schnittstelle von Langlebigkeitswissenschaft, Pr\u00e4zisionsgesundheit und Mikroproteinforschung dar. Diese Studie bringt das Verst\u00e4ndnis daf\u00fcr voran, warum Menschen Parkinson bekommen k\u00f6nnen und wie neue Therapien f\u00fcr diese verheerende Krankheit entwickelt werden k\u00f6nnen. Da die meisten Forschungen an gut etablierten proteinkodierenden Genen im Zellkern durchgef\u00fchrt werden, unterstreicht dies die Bedeutung der Erforschung von Mikroproteinen aus den Mitochondrien als neuer Ansatz f\u00fcr die Pr\u00e4vention und Behandlung von Alterskrankheiten.<\/p>\n

Parkinson-Risiko um das Zweifache reduziert<\/h2>\n

F\u00fcr diese Studie leitete die Erstautorin Su-Jeong Kim, eine au\u00dferordentliche Assistenzprofessorin f\u00fcr Gerontologie an der USC Leonard Davis School, eine Reihe von Experimenten, bei denen die vom Labor entwickelte Pipeline zur Entdeckung von Mikroproteinen zum Einsatz kam, die mit einer datengest\u00fctzten Analyse beginnt, um Varianten zu identifizieren, die an Krankheiten beteiligt sind. Tausende von menschlichen Studienteilnehmern aus der Health & Retirement Study, der Cardiovascular Health Study und der Framingham Heart Study wurden auf die SHLP2-Variante untersucht. Durch den Vergleich genetischer Varianten in der mitochondrialen DNA von Parkinson-Patienten und Kontrollpersonen fanden die Forscher eine hochgradig sch\u00fctzende Variante, die bei 1% der Europ\u00e4er vorkommt und das Parkinson-Risiko um das Zweifache auf 50% des Durchschnittswertes senkt.<\/p>\n

\"Profile,Of,Bearded,Man,With,Symbol,Neurons,In,Brain.,Thinking\"<\/a>Anschlie\u00dfend wiesen sie nach, dass diese nat\u00fcrlich vorkommende Variante zu einer Ver\u00e4nderung der Aminos\u00e4uresequenz und der Proteinstruktur von SHLP2 f\u00fchrt. Die Mutation – ein Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) oder eine \u00c4nderung eines einzelnen Buchstabens im genetischen Code des Proteins – ist im Wesentlichen eine „gain-of-function“-Variante, die mit einer h\u00f6heren Expression von SHLP2 verbunden ist und das Mikroprotein stabiler macht. Den Ergebnissen zufolge ist die SHLP2-Variante im Vergleich zum h\u00e4ufigeren Typ sehr stabil und bietet einen besseren Schutz vor mitochondrialer Dysfunktion.<\/a><\/p>\n

Das Forscherteam konnte mit Hilfe gezielter Massenspektrometrietechniken das Vorhandensein des winzigen Peptids in Neuronen nachweisen und stellte fest, dass SHLP2 spezifisch an ein Enzym in den Mitochondrien bindet, den so genannten mitochondrialen Komplex 1. Dieses Enzym ist lebenswichtig, und eine Abnahme seiner Funktion wird nicht nur mit der Parkinson-Krankheit, sondern auch mit Schlaganf\u00e4llen und Herzinfarkten<\/a> in Verbindung gebracht. Die erh\u00f6hte Stabilit\u00e4t der SHLP2-Variante bedeutet, dass das Mikroprotein stabiler an den mitochondrialen Komplex 1 bindet, den R\u00fcckgang der Aktivit\u00e4t des Enzyms verhindert und somit die mitochondriale Dysfunktion verringert. Die Vorteile der mutierten Form von SHLP2 wurden sowohl in In-vitro-Experimenten an menschlichen Gewebeproben als auch in Mausmodellen der Parkinson-Krankheit beobachtet, so die Studie.<\/p>\n

Die Daten zeigen die biologischen Auswirkungen einer bestimmten Genvariante und die m\u00f6glichen molekularen Mechanismen auf, durch die diese Mutation das Risiko f\u00fcr die Parkinson-Krankheit verringern kann. Diese Erkenntnisse k\u00f6nnten die Entwicklung von Therapien leiten und einen Fahrplan f\u00fcr das Verst\u00e4ndnis anderer Mutationen in mitochondrialen Mikroproteinen liefern.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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