{"id":45528,"date":"2023-03-20T05:22:02","date_gmt":"2023-03-20T12:22:02","guid":{"rendered":"https:\/\/www.chronobiology.com\/?p=45528"},"modified":"2023-03-20T05:29:01","modified_gmt":"2023-03-20T12:29:01","slug":"biologisches-netzwerk-in-zellen-und-die-entstehung-von-krankheiten","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dev.chronobiology.com\/de\/biologisches-netzwerk-in-zellen-und-die-entstehung-von-krankheiten\/","title":{"rendered":"Biologisches Netzwerk in Zellen und die Entstehung von Krankheiten"},"content":{"rendered":"

Im menschlichen K\u00f6rper befinden sich mehr als 200 verschiedene Zelltypen. Jede Zelle ist darauf spezialisiert, eine bestimmte Funktion auszu\u00fcben oder ein spezialisiertes Gewebe zu bilden. Wenn Zellen<\/a> nicht ordnungsgem\u00e4\u00df funktionieren, kommt es zur Entstehung von Krankheiten. Wissenschaftler haben nun Untersuchungen durchgef\u00fchrt, die eine ganz neue Welt in unseren Zellen er\u00f6ffnen.<\/p>\n

Jede Minute eines jeden Tages passt sich unser K\u00f6rper an, um die Bed\u00fcrfnisse des jeweiligen Augenblicks zu erf\u00fcllen. Wenn wir Kohlenhydrate<\/a> essen, trainieren oder krank werden, schalten sich chemische Reaktionen in unseren Zellen ein, verlangsamen sich oder \u00e4ndern die Strategie, damit wir jene Energie und Kraft haben, die wir brauchen. All dies geschieht, ohne dass wir es wissen, was vielleicht erkl\u00e4rt, warum so wenig dar\u00fcber bekannt ist, wie der K\u00f6rper diese st\u00e4ndigen Anforderungen wahrnimmt und darauf reagiert. Auf der Suche nach Antworten auf diese Frage f\u00fchrten Wissenschaftler der University of Utah Health neue Untersuchungen durch. Ihre in Science ver\u00f6ffentlichte Studie deckt ein riesiges Netzwerk von Wechselwirkungen auf, die darauf hindeuten, wie sich Zellen in Echtzeit anpassen, um Belastungen f\u00fcr unsere Gesundheit standzuhalten.<\/p>\n

Tieferes Verst\u00e4ndnis dar\u00fcber, wie unsere Zellen funktionieren<\/h2>\n

Diese Erkenntnisse \u2013 und die Technologie, die sie m\u00f6glich gemacht hat \u2013 sind die Grundlage f\u00fcr das von Jared Rutter, Ph.D., angesehener Professor am Department of Biochemistry an der University of Utah, mitbegr\u00fcndete Biotechnologieunternehmen Atavistik Bio geworden. Das Unternehmen nutzt dieses neue Verst\u00e4ndnis, um die Arzneimittelforschung f\u00fcr Stoffwechselerkrankungen<\/a> und Krebs zu beschleunigen. Auf einer grundlegenderen Ebene vertieft der Fortschritt das Wissen dar\u00fcber, wie Zellen und unser K\u00f6rper funktionieren.<\/p>\n

Das in der Studie<\/a> beschriebene Netzwerk stellt eine untersch\u00e4tzte Regulationsebene in Zellen dar, die aus einer unerwarteten Quelle stammt. Seit fast 20 Jahren erforscht Rutters Labor den Stoffwechsel, die chemischen Reaktionen, die Energie erzeugen und wesentliche Komponenten bilden, die daf\u00fcr sorgen, dass die Zellen reibungslos funktionieren. Ihre neue Forschung zeigt, dass Zwischenprodukte dieser chemischen Reaktionen mehr sind als passive Bausteine \u200b\u200bund Brennstoffquellen f\u00fcr Zellen, wie lange angenommen wurde.<\/p>\n

Stattdessen bilden diese Zwischenprodukte zusammen mit anderen Metaboliten ein weitl\u00e4ufiges Netz von W\u00e4chtern, die die Umgebung \u00fcberwachen und die Zellen dazu veranlassen, sich bei Bedarf anzupassen. Sie tun dies, indem sie mit Proteinen<\/a> interagieren und deren Funktionsweise ver\u00e4ndern. Pumpt eine gro\u00dfe Mahlzeit zu viele Kohlenhydrate in den K\u00f6rper? Oder zu viel Fett? Wie eine Eisenbahnweiche, die einen Zug auf ein neues Gleis leitet, verschieben diese Protein-Metaboliten-Wechselwirkungen Stoffwechselvorg\u00e4nge, um diese N\u00e4hrstoffe abzubauen und den Kurs zu stabilisieren.<\/p>\n

Entwicklung neuer therapeutischer Ans\u00e4tze<\/h2>\n

Der Erstautor der Studie, Kevin Hicks, Ph.D., entwickelte eine neue Technologie namens MIDAS, die die Gr\u00f6\u00dfe des regulatorischen Netzwerks aufzeigt, das als Schnittstelle zwischen Umweltreizen und Zellstoffwechsel fungiert und als Protein-Metaboliten-Interaktom bezeichnet wird. Die hochempfindliche Technik identifizierte Wechselwirkungen, die noch nie zuvor beobachtet worden waren. Eine Analyse von 33 menschlichen Proteinen, die an der Umwandlung von Kohlenhydraten in Kraftstoff beteiligt sind, ergab 830 Wechselwirkungen mit Metaboliten. Angesichts der Tatsache, dass Tausende von Proteinen in der Zelle vorhanden sind, wird der Gesamtumfang des Netzwerks voraussichtlich viel gr\u00f6\u00dfer sein. Stoffwechselprozesse, die aus den Fugen geraten, k\u00f6nnen zu Krankheiten und vielen Beschwerden f\u00fchren. Die Forscher sind der Ansicht, dass das Beleuchten zus\u00e4tzlicher Interaktionen im Netzwerk zu einem besseren Verst\u00e4ndnis der Grundursachen von Krankheiten f\u00fchrt und zur Entwicklung neuer therapeutischer Ans\u00e4tze, um die Dinge wieder in Gang zu bringen.<\/p>\n

Brustkrebszellen in der Lunge k\u00f6nnen Sekund\u00e4rtumore ausl\u00f6sen<\/h2>\n

\"shutterstock<\/a>Wie wichtig die ordnungsgem\u00e4\u00dfe Funktionsweise unserer Zellen ist, zeigt sich, wenn Krankheiten wie Krebs entstehen. So haben akutelle Forschungen herausgefunden, warum Brustkrebszellen<\/a>, die sich in die Lunge ausgebreitet haben, nach jahrelangem Schlaf \u201eaufwachen\u201c und unheilbare Sekund\u00e4rtumoren bilden k\u00f6nnen. Ihre Forschung deckt den Mechanismus auf, der diese \u201eZeitbombe\u201c f\u00fcr Brustkrebs ausl\u00f6st \u2013 und schl\u00e4gt eine Strategie vor, um sie zu entsch\u00e4rfen.<\/p>\n

Patienten mit \u00d6strogenrezeptor-positivem (ER+) Brustkrebs \u2013 der h\u00e4ufigsten Art \u2013 haben ein anhaltendes Risiko, dass ihr Krebs viele Jahre oder sogar Jahrzehnte nach ihrer urspr\u00fcnglichen Diagnose und Behandlung in einem anderen Teil ihres K\u00f6rpers wieder auftritt. Wenn sich Brustkrebszellen vom ersten Krebs<\/a> in der Brust auf andere Teile des K\u00f6rpers ausbreiten, spricht man von sekund\u00e4rem oder metastasiertem Brustkrebs, der zwar behandelbar, aber nicht heilbar ist. Die neue Studie, die in der Zeitschrift Nature Cancer ver\u00f6ffentlicht wurde, zeigte, wie molekulare Ver\u00e4nderungen in der Lunge, die w\u00e4hrend des Alterns auftreten, das Wachstum dieser sekund\u00e4ren Tumore unterst\u00fctzen k\u00f6nnen.<\/p>\n

Krebswachstumsblocker namens Imatinib<\/h2>\n

Das Team des Institute of Cancer Research<\/a>, London, fand heraus, dass das in der Lunge vorhandene PDGF-C-Protein eine Schl\u00fcsselrolle dabei spielt, ob inaktive Brustkrebszellen schlafen oder \u201eaufwachen\u201c. Sie entdeckten, dass ein Anstieg des PDGF-C-Spiegels, was bei einer alternden Lunge<\/a> wahrscheinlicher ist oder wenn ihr Gewebe besch\u00e4digt oder vernarbt wird, dazu f\u00fchren kann, dass die ruhenden Krebszellen wachsen und sich zu sekund\u00e4rem Brustkrebs<\/a> entwickeln. Die Forscher untersuchten dann, ob die Blockierung der PDGF-C-Aktivit\u00e4t dazu beitragen k\u00f6nnte, das \u201eWiedererwachen\u201c dieser Zellen und das Wachstum sekund\u00e4rer Tumore zu verhindern.<\/p>\n

Forscher des Breast Cancer Now Toby Robins Research Center am Institute of Cancer Research arbeiteten mit M\u00e4usen mit ER+-Tumoren und zielten auf die PDGF-C-Signal\u00fcbertragung mit einem bestehenden Krebswachstumsblocker namens Imatinib ab, der derzeit zur Behandlung von Patienten mit chronischer myeloischer Leuk\u00e4mie eingesetzt wird. Die M\u00e4use wurden sowohl vor als auch nach der Entwicklung der Tumore mit dem Medikament behandelt. Bei beiden Gruppen war das Krebswachstum in der Lunge signifikant reduziert.<\/p>\n

Die Forscher planen nun, besser herauszufinden, wie Patienten von dem bestehenden Medikament Imatinib profitieren k\u00f6nnten, und zielen langfristig darauf ab, spezifischere Behandlungen zu entwickeln, die auf den Mechanismus des „Wiedererwachens“ abzielen.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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