{"id":45382,"date":"2023-02-28T07:50:43","date_gmt":"2023-02-28T15:50:43","guid":{"rendered":"https:\/\/www.chronobiology.com\/?p=45382"},"modified":"2023-02-28T07:50:43","modified_gmt":"2023-02-28T15:50:43","slug":"nicht-alkoholische-fettlebererkrankung-kann-das-gehirn-gefaehrden","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dev.chronobiology.com\/de\/nicht-alkoholische-fettlebererkrankung-kann-das-gehirn-gefaehrden\/","title":{"rendered":"Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung kann das Gehirn gef\u00e4hrden"},"content":{"rendered":"

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung ist die weltweit h\u00e4ufigste chronische Lebererkrankung<\/a> mit teilweise lebensbedrohlichen Folgen. Sie betrifft ungef\u00e4hr 25 Prozent der Bev\u00f6lkerung und mehr als 80 Prozent jener Menschen, die als krankhaft fettleibig gelten. In einer Studie, die den Zusammenhang zwischen nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) und Hirnfunktionsst\u00f6rungen untersuchte, stellten Wissenschaftler des Roger Williams Institute of Hepatology, das dem King’s College London und der Universit\u00e4t Lausanne fest, dass eine Ansammlung von Fett in der Leber eine Abnahme von Sauerstoff im Gehirn und eine Entz\u00fcndung des Gehirngewebes verursacht, beides f\u00fchrt nachweislich zum Ausbruch schwerer Gehirnerkrankungen.<\/p>\n

Wodurch ist die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung gekennzeichnet<\/h2>\n

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung ist durch eine Fettansammlung in der Leber gekennzeichnet und geht h\u00e4ufig mit \u00dcbergewicht, Typ-2-Diabetes<\/a>, Bluthochdruck und Fettstoffwechselst\u00f6rungen einher. Unbehandelt kann eine Fettleber zu einer Zirrhose mit lebensbedrohlichen Folgen f\u00fchren. Die Ursachen der Erkrankung reichen von einer ungesunden Lebensweise \u2013 also zu viel fett- und zuckerreiche Nahrung sowie Bewegungsmangel \u2013 bis hin zu genetischen Komponenten.<\/p>\n

Wie sich eine fettreiche Ern\u00e4hrung auf das Gehirn auswirkt<\/h2>\n

\"shutterstock<\/a>Mehrere Studien haben \u00fcber die negativen Auswirkungen einer ungesunden Ern\u00e4hrung<\/a> und Fettleibigkeit auf die Gehirnfunktion berichtet, es wird jedoch angenommen, dass dies die erste Studie ist, die NAFLD eindeutig mit einer Verschlechterung des Gehirns in Verbindung bringt und ein potenzielles therapeutisches Ziel identifiziert. Die Forschung, die in Zusammenarbeit mit Inserm (dem franz\u00f6sischen Nationalinstitut f\u00fcr Gesundheit und medizinische Forschung) und der Universit\u00e4t Poitiers in Frankreich durchgef\u00fchrt wurde, umfasste die F\u00fctterung von M\u00e4usen mit zwei verschiedenen Di\u00e4ten. Die H\u00e4lfte der M\u00e4use nahm eine Ern\u00e4hrung mit nicht mehr als 10 % Fett zu sich, w\u00e4hrend die Kalorienaufnahme der anderen H\u00e4lfte 55 % Fett enthielt.<\/p>\n

Nach 16 Wochen f\u00fchrten die Forscher eine Reihe von Tests durch, um die Auswirkungen dieser Di\u00e4ten auf den K\u00f6rper und insbesondere auf die Leber und das Gehirn zu vergleichen. Sie fanden heraus, dass alle M\u00e4use, die die h\u00f6heren Fettmengen zu sich genommen hatten, als fettleibig galten und NAFLD, Insulinresistenz und Gehirnfunktionsst\u00f6rungen entwickelten.<\/p>\n

Die Studie<\/a>, die von der Universit\u00e4t Lausanne und der Stiftung f\u00fcr Leberforschung finanziert wurde, zeigte auch, dass das Gehirn von M\u00e4usen mit NAFLD unter einem niedrigeren Sauerstoffgehalt litt. Dies liegt daran, dass die Krankheit die Anzahl und Dicke der Gehirnblutgef\u00e4\u00dfe beeinflusst, die dem Gewebe weniger Sauerstoff zuf\u00fchren, aber auch daran, dass bestimmte Zellen mehr Sauerstoff verbrauchen, w\u00e4hrend sich das Gehirn entz\u00fcndet. Diese M\u00e4use waren auch \u00e4ngstlicher und zeigten Anzeichen von Depressionen. Im Vergleich dazu entwickelten jene M\u00e4use, die sich gesund ern\u00e4hrten, keine NAFLD- oder Insulinresistenz, sie verhielten sich normal und ihr Gehirn war v\u00f6llig gesund.<\/p>\n

Spezielles Protein als Schutz<\/h3>\n

Um die gef\u00e4hrliche Wirkung von NAFLD auf das Gehirn zu bek\u00e4mpfen, z\u00fcchteten die Wissenschaftler M\u00e4use mit niedrigeren Spiegeln eines Ganzk\u00f6rperproteins namens Monocarboxylate Transporter 1 (MCT1) \u2013 ein Protein, das auf den Transport von Energiesubstraten spezialisiert ist, die von verschiedenen Zellen verwendet werden f\u00fcr ihre normale Funktion. Als diese M\u00e4use mit der gleichen ungesunden fett- und zuckerreichen Ern\u00e4hrung wie im ersten Experiment gef\u00fcttert wurden, hatten sie keine Fettansammlung in der Leber und zeigten keine Anzeichen einer Gehirnfunktionsst\u00f6rung \u2013 sie waren vor beiden Krankheiten gesch\u00fctzt.<\/p>\n

Die Identifizierung von MCT1 als Schl\u00fcsselelement sowohl bei der Entwicklung von NAFLD als auch der damit verbundenen Hirnfunktionsst\u00f6rung er\u00f6ffnet laut den Forschern interessante Perspektiven. Es hebt potenzielle Mechanismen hervor, die innerhalb der Leber-Hirn-Achse im Spiel sind, und weist auf ein m\u00f6gliches therapeutisches Ziel hin. Au\u00dferdem betonen die Experten, dass eine Reduzierung der Zucker- und Fettmenge in unserer Ern\u00e4hrung nicht nur wichtig ist, um Fettleibigkeit zu bek\u00e4mpfen, sondern auch, um die Leber zu sch\u00fctzen, um die Gesundheit des Gehirns zu erhalten, und das Risiko zu minimieren, Erkrankungen wie Depressionen und Demenz<\/a> zu entwickeln.<\/p>\n

Eiwei\u00dfreiche Kost gegen nicht-alkoholische Fettlebererkrankung<\/h2>\n

Eine eiwei\u00dfreiche, kalorienreduzierte Ern\u00e4hrung kann das sch\u00e4dliche Leberfett zum Schmelzen bringen, effektiver als eine eiwei\u00dfarme Ern\u00e4hrung. Eine Studie, die in der Fachzeitschrift Liver International ver\u00f6ffentlicht wurde<\/a>, zeigt, welche molekularen und physiologischen Prozesse m\u00f6glicherweise daran beteiligt sind. Bereits in fr\u00fcheren Studien beobachtete Forscher vom Deutschen Institut f\u00fcr Ern\u00e4hrungsforschung Potsdam-Rehbr\u00fccke (DIfE) einen positiven Effekt einer proteinreichen Ern\u00e4hrung auf den Leberfettgehalt.<\/p>\n

F\u00fcr die aktuelle Studie untersuchten Forscher, wie der Proteingehalt der Nahrung die Menge an Leberfett bei \u00fcbergewichtigen Menschen mit einer nicht-alkoholischen Fettleber beeinflusst. Dazu sollten 19 Teilnehmer drei Wochen lang entweder eine proteinreiche oder proteinarme Ern\u00e4hrung einhalten. Anschlie\u00dfend wurde eine Operation zur Behandlung von Fettleibigkeit<\/a> (bariatrische Chirurgie) durchgef\u00fchrt und es wurden Leberproben entnommen.<\/p>\n

Die Analyse der Proben zeigte, dass eine kalorienreduzierte, eiwei\u00dfreiche Kost das Leberfett effektiver senkte als eine kalorienreduzierte, eiwei\u00dfarme Ern\u00e4hrung: W\u00e4hrend der Leberfettanteil in der eiwei\u00dfreichen Gruppe um rund 40 Prozent abnahm, blieb die Fettmenge in den Leberproben der eiwei\u00dfarmen Gruppe unver\u00e4ndert. Die Studienteilnehmer beider Gruppen verloren insgesamt rund f\u00fcnf Kilogramm.<\/p>\n

Die Forscher gehen davon aus, dass die positive Wirkung der proteinreichen Ern\u00e4hrung vor allem darauf zur\u00fcckzuf\u00fchren ist, dass die Aufnahme, Speicherung und Synthese von Fett unterdr\u00fcckt wird. Darauf weisen umfangreiche genetische Analysen der Leberproben hin. Demnach waren zahlreiche Gene, die f\u00fcr die Aufnahme, Speicherung und Synthese von Fett in der Leber verantwortlich sind, nach der eiwei\u00dfreichen Ern\u00e4hrung weniger aktiv als nach der eiwei\u00dfarmen Ern\u00e4hrung.<\/p>\n

Dar\u00fcber hinaus untersuchten die Forscher auch die Funktionen der Mitochondrien<\/a> und stellten fest, dass die mitochondriale Aktivit\u00e4t in beiden Gruppen sehr \u00e4hnlich war, was \u00fcberraschend war. Zudem zeigte sich, dass die Serumspiegel des Fibroblasten-Wachstumsfaktors 21 (FGF21) nach der proteinreichen Di\u00e4t, die das Leberfett reduzierte, niedriger waren als nach der proteinarmen. Es ist bekannt, dass FGF21 positive Auswirkungen auf die Stoffwechselregulation hat. Weitere Studien sind notwendig, um zu zeigen, warum der Faktor in der tats\u00e4chlich positiv wirkenden proteinreichen Ern\u00e4hrung reduziert wurde. Dar\u00fcber hinaus war die Autophagie-Aktivit\u00e4t im Lebergewebe nach der eiwei\u00dfreichen Kost im Vergleich zur eiwei\u00dfarmen geringer.<\/p>\n

Die Rolle von Vitamin B<\/h2>\n

Wissenschaftler der Duke-NUS Medical School in Singapur haben einen Mechanismus entdeckt, der zu einer fortgeschrittenen Form der Fettlebererkrankung f\u00fchrt, und fanden heraus, dass Vitamin B12<\/a> und Fols\u00e4urepr\u00e4parate diesen Prozess umkehren k\u00f6nnten.\"shutterstock<\/a><\/p>\n

W\u00e4hrend die Fettablagerung in der Leber in ihren fr\u00fchen Stadien reversibel ist, verursacht ihr Fortschreiten zur nicht-alkoholischen Steatohepatitis ( NASH ), Zirrhose und erh\u00f6ht das Risiko f\u00fcr Leberkrebs<\/a>.Derzeit gibt es keine pharmakologischen Behandlungen f\u00fcr NASH, da Wissenschaftler die Mechanismen der Krankheit nicht verstehen. Obwohl die Experten wissen, dass NASH mit erh\u00f6hten Blutspiegeln einer Aminos\u00e4ure namens Homocystein in Verbindung steht, wussten sie nicht, welche Rolle sie bei der Entstehung der Erkrankung spielt.<\/p>\n

Die Forscher fanden heraus<\/a>, dass bei einem Anstieg des Homocysteinspiegels in der Leber die Aminos\u00e4ure an verschiedene Leberproteine \u200b\u200banhaftete, ihre Struktur ver\u00e4nderte und ihre Funktion behinderte. Insbesondere wenn Homocystein an ein Protein namens Syntaxin 17 gebunden ist, blockiert es das Protein daran, seine Rolle beim Transport und der Verdauung von Fett (bekannt als Autophagie, ein wesentlicher zellul\u00e4rer Prozess, durch den Zellen missgebildete Proteine \u200b\u200boder besch\u00e4digte Organellen entfernen) im Fetts\u00e4urestoffwechsel zu erf\u00fcllen. Dies induzierte die Entwicklung und das Fortschreiten der Fettlebererkrankung zu NASH.<\/p>\n

Lebersch\u00e4den wirksam stoppen<\/h3>\n

Die Forscher stellten jedoch fest, dass die Erg\u00e4nzung der Ern\u00e4hrung in den pr\u00e4klinischen Modellen mit Vitamin B12 und Fols\u00e4ure die Spiegel von Syntaxin 17 in der Leber erh\u00f6hte und seine Rolle bei der Autophagie wiederherstellte. Es verlangsamte auch das Fortschreiten von NASH und kehrte Leberentz\u00fcndungen und Fibrose um. Die Ergebnisse sind wichtig, da sie dabei helfen, Lebersch\u00e4den zu stoppen oder r\u00fcckg\u00e4ngig zu machen.Die Forscher hoffen, dass diese und weitere Untersuchungen zur Entwicklung von Anti-NASH-Therapien f\u00fchren und Menschen mit Fettlebererkrankung in Zukunft besser behandelt werden k\u00f6nnen.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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