{"id":44939,"date":"2022-12-12T03:33:20","date_gmt":"2022-12-12T11:33:20","guid":{"rendered":"https:\/\/www.chronobiology.com\/?p=44939"},"modified":"2022-12-23T03:34:51","modified_gmt":"2022-12-23T11:34:51","slug":"wissenschaftler-entdecken-ein-gen-das-die-narbenbildung-im-kranken-herz-kontrolliert-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dev.chronobiology.com\/de\/wissenschaftler-entdecken-ein-gen-das-die-narbenbildung-im-kranken-herz-kontrolliert-2\/","title":{"rendered":"Wissenschaftler entdecken ein Gen, das die Narbenbildung im kranken Herz kontrolliert"},"content":{"rendered":"

Wissenschaftler der Duke-NUS Medical School haben ein Gen identifiziert, das das Verhalten einer bestimmten Art von Herzmakrophagen steuert, die f\u00fcr \u00fcberm\u00e4\u00dfige Narbenbildung in den fr\u00fchen Phasen h\u00e4ufiger Herzerkrankungen<\/a> oder Kardiomyopathien (verschiedene Erkrankungen der Herzmuskulatur) verantwortlich sind. Wenn das WWP2 genannte Gen<\/a> (eine E3-Ubiquitin-Proteinligase)<\/span> blockiert wird, wird die Herzfunktion verbessert und die Bildung von Narbengewebe verlangsamt, wodurch das Fortschreiten einer Herzinsuffizienz verz\u00f6gert wird.<\/p>\n

Funktion von WWP2 bei fibrotischen Erkrankungen<\/span><\/h2>\n

Narbenbildung oder Fibrose des Herzens, wie bei nicht-isch\u00e4mischen Kardiomyopathien, ist ein fortschreitender Zustand und ein globales Gesundheitsproblem“, erkl\u00e4rte Associate Professor Enrico Petretto, Direktor des Duke-NUS Center for Computational Biology und Systemgenetiker am Cardiovascular & Metabolic der School Erkrankungen (CVMD) Programm.“In ihren fr\u00fchesten Stadien ist sie durch eine Entz\u00fcndungsphase gekennzeichnet, sodass ein Eingreifen an diesem Punkt das Fortschreiten der Krankheit erheblich verz\u00f6gern k\u00f6nnte“<\/p>\n

Petretto und Kollegen in Singapur, China und Gro\u00dfbritannien haben die Funktion von WWP2 bei fibrotischen Erkrankungen seit mehreren Jahren untersucht und zuerst entdeckt, dass es ein wesentlicher Treiber f\u00fcr die Narbenbildung ist, wenn es in Fibroblasten exprimiert wird \u2013 jenen Zellen, die Narbengewebe bilden. In ihren neuesten Erkenntnissen, die in Nature Communications ver\u00f6ffentlicht wurden<\/a>, wandte sich das Team dem fr\u00fchen Stadium der Krankheit zu.<\/p>\n

WWP2-exprimierende Makrophagen f\u00f6rdern die Narbenbildung<\/h2>\n

Unter Verwendung von Einzelzell-RNA-Sequenzierung fand das Team heraus, dass beim Ausl\u00f6sen einer Fibrose eine Vielzahl verschiedener Makrophagen,Immunzellen, die Fremdk\u00f6rper im K\u00f6rper beseitigen, in einem pr\u00e4klinischen Modell f\u00fcr Herzerkrankungen aktiviert werden. W\u00e4hrend Makrophagen vor allem f\u00fcr ihre Rolle bei der Entfernung von Krebszellen<\/a>, Mikroben und Zelltr\u00fcmmern bekannt sind, helfen sie auch bei der Regeneration gesunder Muskelzellen.\"shutterstock<\/a><\/p>\n

Eine Untergruppe dieser Herzmakrophagen wird jedoch von WWP2 kontrolliert. Diese WWP2-exprimierenden Makrophagen f\u00f6rdern aktiv die Narbenbildung, indem sie lokale Herzzellen (Fibroblasten) veranlassen, unkontrolliert Kollagen zu produzieren, was die Bildung von Narbengewebe f\u00f6rdert. Die Forscher stellten fest, dass: \u201e<\/strong>wenn WWP2 in Makrophagen exprimiert wird, diese Zellen Fibroblasten \u201airritieren\u2018, was zu unkontrollierter Narbenbildung f\u00fchrt.\u201c<\/p>\n

Niedermolekuarer Inhibitor blockiert WWP2<\/h2>\n

Wenn Makrophagen<\/a> dagegen kein WWP2 exprimierten, beobachtete das Team eine verringerte Infiltration von pro-fibrotischen Makrophagen in das Herz, und die Wirkung von Reparaturmakrophagen wurde besser aufrechterhalten, mit deutlichen positiven Auswirkungen auf das Herzgewebe und die Herzfunktion in den sp\u00e4teren Stadien der Erkrankung.<\/p>\n

\u201eAuf WWP2 abzuzielen, ist wie eine Decke \u00fcber das Feuer zu werfen \u2013 es entzieht den Flammen den Sauerstoff, bevor das ganze Haus niederbrennt\u201c, erkl\u00e4rte der Systembiologe Associate Professor Jacques Behmoaras vom CVMD-Programm, ein Co-Korrespondenzautor der Studie, „Das Blockieren der Funktion von WWP2 in dieser Untergruppe von Herzmakrophagen reicht aus, um die Narbenbildung zu verlangsamen oder sogar zu stoppen.“<\/p>\n

Das Team entwickelt einen niedermolekularen Inhibitor gegen WWP2, der genau dazu in der Lage ist. Anstatt alle Makrophagen wahllos zu ersch\u00f6pfen, was sch\u00e4dliche Auswirkungen gezeigt hat, zielt das Duke-NUS-Team auf WWP2 ab, das speziell auf diese pro-fibrotischen Makrophagen und aktivierten Fibroblasten wirkt, um die Vernarbung des gesch\u00e4digten Herzens aufzuhalten.<\/p>\n

Vielversprechendes therapeutisches Potenzial<\/h2>\n

\u201eWeil WWP2 eine doppelte Rolle bei der Bildung von Narbengewebe spielt, werden zwei Fliegen mit einer Klappe geschlagen, wenn es blockiert wird, indem Entz\u00fcndungen und Narbenbildung auf einmal ged\u00e4mpft werden. Und mit seinem zus\u00e4tzlichen Vorteil, die n\u00fctzlichen Gewebereparatur-Makrophagen zu f\u00f6rdern, wird WWP2 zu einem sehr attraktiven therapeutischen Ziel.\"shutterstock<\/a><\/span><\/p>\n

Die Forscher sind nun dabei, niedermolekulare Inhibitoren herzustellen, die auf eine spezifische Form des WWP2-Proteins abzielen, die bereits vielversprechende antifibrotische Ergebnisse in Zellen gezeigt haben. Sie gehen davon aus, dass dies therapeutisches Potenzial f\u00fcr die Behandlung fibrotischer Erkrankungen wie nicht-isch\u00e4mischer Kardiomyopathien haben k\u00f6nnte, und sich bei anderen fibrotischen Erkrankungen, an denen WWP2 involviert ist, als effektiv erweisen k\u00f6nnten.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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